اهداف آموزشی:
 
در پایان فصل خواننده قادر خواهد بود که:
 

1- شایع ترین پاتوژن های باکتریایی که عامل اوتیت مدیای حاد، سینوزیت حاد باکتریایی و فارنژیت حاد هستند را لیست کند.
2- علل پاتوفیزیولوژیک و فاکتورهای خطر اوتیت مدیای حاد، سینوزیت باکتریایی و فارنژیت حاد را شرح دهد.
3- علایم و نشانه های بالینی ناشی از اوتیت مدیای حاد، سینوزیت باکتریایی و فارنژیت استرپتوکوکی را تشخیص دهد. 
4- اهداف درمانی اوتیت مدیای حاد، سینوزیت باکتریایی و فارنژیت استرپتوکوکی را بیان کند.
5- یک رژیم آنتی بیوتیکی مناسب را برای هر عفونت بر اساس داده های اختصاصی بیمار طراحی کند.
6-  درمان کمکی مناسب برای بیمار مبتلا به اوتیت مدیای حاد، سینوزیت باکتریایی حاد یا فارنژیت استرپتوکوکی را پیشنهاد کند.
7- برنامه مونیتورینگ مناسب برای بیمار تحت درمان هر کدام از عفونت ها را بر مبنای اطلاعات اختصاصی بیمار و درمان تجویز شده طراحی کند. 
8- به بیمار درباره عفونت های تنفسی فوقانی و استفاده صحیح از آنتی بیوتیک آموزش دهد.

 
اهداف کلیدی:
 
1- مقاومت باکتریایی درمان عفونت های باکتریایی سیستم تنفسی فوقانی را تحت تأثیر قرار می دهد.
2- اکثر عفونت های اوتیت مدیای حاد غیر پیچیده (Uncomplicated) به آهستگی و بدون مرگ و میر معناداری بهبود می یابند.
3- درمان آنتی بیوتیکی برای اوتیت مدیای حاد باید برای کودکانی به کار رود که بیشترین سود از درمان می برند. کودکان کمتر از دو سال و آن هایی که بیماری شدید دارند. 
4- تشخیص صحیح عفونت مجاری تنفسی فوقانی باکتریایی برای تشخیص بیمارانی که نیاز به آنتی بیوتیک دارند جهت پیش گیری از استفاده غیر ضروری از آنتی بیوتیک لازم است. 
5- آموکسی سیلین – کلاوولانات آنتی بیوتیک های خط اول اوتیت مدیای حاد هستند.
6- درمان آنتی بیوتیکی سینوزیت باید برای بیماران با علایم متوسط، غیر قابل جبران به لحاظ بالینی یا علایم شدید به کار گرفته شود.
7- انتخاب تجربی درمان آنتی بیوتیکی باید برمبنای فاکتورهای خطر بیمار برای مقاومت باکتریایی باشد.
8- آموکسی سیلین و آموکسی سیلین – کلاوولانات آنتی بیوتیک های خط اول درمان سینوزیت باکتریایی حاد هستند. 
9-  اهداف درمانی فارنژیت استرپتوکوکی از بین بردن عفونت، کاهش علایم و عفونت زایی و پیش گیری از عوارض است.
10- پنی سیلین داروی انتخابی برای درمان فارنژیت استرپتوکوکی است، در مواردی که میزان شکست درمان بعد از تجویز پنی سیلین افزایش می یابد، اما سفالوسپورین ها می توانند ترکیبات جایگزین خط اول مناسبی باشند.
 
عفونت سیستم تنفسی فوقانی (URI) اصطلاحی است که شامل انواع عفونت های مجاری هوایی فوقانی شامل اوتیت مدیا، سینوزیت، فارنژیت و رینیت می شود. اغلب URI ها ویروسی هستند و خود محدود شونده اند. بیش از 1 بیلیون URI ویروسی سالانه در ایالات متحده رخ می دهد که در نتیجه میلیون ها پزشک سالانه آن ها را ویزیت می کنند. مصرف بی رویه آنتی بیوتیک برای درمان URI سبب ایجاد مقاومت باکتریایی معناداری شده است.
 
راهنماها توصیه به کاهش مصرف نامناسب آنتی بیوتیک برای URI ویروسی می کنند. این فصل بر روی اوتیت مدیایی حاد، سینوزیت و فارنژیت متمرکز شده است چرا که این عفونت ها عمدتاً توسط باکتری ایجاد می شوند و نیاز به درمان آنتی بیوتیکی مناسب جهت کاهش عوارض دارند.
 
اوتیت مدیا:
 
اوتیت مدیا یا التهاب گوش میانی شایع ترین عامل تجویز آنتی بیوتیک در کودکان است. معمولاً بعد از عفونت ویروسی مجاری بینی و حلق رخ می دهد و می تواند به زیر گروه اوتیت مدیای حاد یا اوتیت مدیا با ترشحات تقسیم شود. اوتیت مدیای حاد (AOM) عفونت علامت دار گوش میانی است که سریعاً و همراه با ترشح مایعات بروز می کند. اوتیت مدیا همراه با ترشحات (OME) عبارت است از وجود مایعات در گوش میانی بدون علایم بیماری شدید. مهم است که تفاوت بین AOM و OME را تشخیص دهیم چراکه آنتی بیوتیک ها فقط برای درمان AOM مفید هستند. ترشحات می توانند حداکثر تا 6 ماه بعد از دوره حاد بیماری باقی بمانند.
 
اپیدمیولوژی و علت شناسی:
 
اوتیت مدیا در کودکان 6 ماهه و 2 ساله بسیار شایع است اما می تواند در تمام گروه های سنی حتی در بالغین رخ دهد. تا سن 12 ماهگی 75 درصد کودکان حداقل 1 دوره اوتیت مدیا را تجربه کرده اند و حدود 20 درصد عفونت راجعه دارند. حداقل 13 میلیون تجویز آنتی بیوتیک سالانه در ایالات متحده برای اوتیت مدیا انجام می گیرد که ارزش آن به 2 بیلیون دلار می رسد. فاکتورهای خطر بسیاری وجود دارند که اطفال را در معرض اوتیت مدیا قرار می دهند و می توانند همراه با مقاومت میکروبی باشند مثل مراقبت اطفال در خانه، مصرف قبلی آنتی بیوتیک و سن کمتر از 2 سال.
 
Sreptococcus pneumonia شایع ترین ارگانیسم عامل 25 درصد تا 50 درصد موارد می باشد. Hemophilus , influenza و Moraxella catarrhalis به ترتیب عامل 30 ، 15 درصد و 3 تا 20 درصد موارد است. داده های اخیر پیشنهاد می کند که عامل ایجاد AOM به سمت H.influenzae به دلیل ایمنی سازی معمول دوران کودکی توسط واکسن کونژوگه پنوموکوکی در حال تغییر است. باکتری هایی که کمتر عامل ایجاد AOM هستند عبارتند از:
 
Staphyloccus aureus , Streptococcus pyogenes و Pseudomonas aeruginosa. ویروس هایی از قبیل ویروس سیسینشال تنفسی، ویروس آنفلوانزا، رینوویروس و آدنو ویروس از مایع گوش میانی همراه یا بدون همراهی باکتری ها در نیمی از موارد AOM جدا و ایزوله شده اند. فقدان بهبودی با آنتی بیوتیک ها اغلب به دلیل عفونت ویروسی است و التهاب متعاقب آن به علت مقاومت آنتی بیوتیکی است.
 
مقاومت های باکتریایی به طور معناداری اصول درمانی را تغییر می دهند. S.pneumoniae مقاوم به پنی سیلین (PRSP) به دو صورت با مقاومت متوسط (حداقل غلظت مهاری بین 0/1  و 1 ) و با مقاومت زیاد ( حداقل غلظت مهار 2  و بالاتر) یافته می شود. حدود 35 درصد پنوموکوک های تنفسی ایزوله شده مقاوم به پنی سیلین به صورت پروتئین های باند شده به پنی سیلین (PBP) هستند و تقریباً نیمی از آن ها مقاومت زیادی دارند. PRSP هم چنین معمولاً به دیگر کلاس های دارویی مانند سولفونامیدها، ماکرولیدها و کلیندامایسین گفته می شود که به طور فزاینده ای مقاوم به فلوروکینولون ها هستند. هم چنین استفاده ناکافی از آنتی بیوتیک ها در درمان URIs منجر به افزایش مقاومت شده است و لذا درمان AOM پنوموکوکی ضروری است، چراکه عفونت ایجاد شده توسط S.pneumonia به خودی خود بهبود نمی یابد. تولید بتا-لاکتاماز در 30 درصد و حدود 100 درصد موارد ابتلا به H.influenzae و M.catarrhalis اتفاق می افتد. با وجود این که عفونت های ایجاد شده با این ارگانیزم ها به احتمال زیاد بدون درمان بهبود می یابند ولیکن در موارد شکست درمان باید مشکوک به این ارگانیزم ها بود.
 
پاتوفیزیولوژی:
 
عوامل مخلفی در ایجاد AOM نقش دارند. عفونت ویروسی نازوفارنکس عملکرد شیپور استاش را مختل کرده و سبب التهاب موکوس، اختلال در کلیرنس موکوسیلیاری و تکثیر باکتری ها و عفونت می شود. کودکان مستعدتر به AOM هستند به دلیل این که شیپور استاش کوتاه تر، سست تر و قایم تر نسبت به بالغین دارند و در نتیجه شیپور استاش عملکرد کمتری برای استخراج و محافظت گوش میانی از ورود باکتری ها دارد. نشانه های بالینی AOM در نتیجه پاسخ های ایمنی میزبان و تخریب سلول ها توسط واسطه های التهابی مثل عامل نکروز توموژ (TNF)، واینترلوکین هایی که از باکتری ها آزاد می شوند به وجود می آیند.
 
اغلب موارد AOM ، بدون عارضه، خود به خود و بدون مرگ و میر معناداری بهبود می یابند. AOM درمان نشده در 80 درصد کودکان در طی 2 تا 3 روز بعد از شروع بیماری و البته بدون افزایش خطر عوارض بیماری بهبود می یابد. آنتی بیوتیک ها درد گوش را در 7 درصد کودکان بین روزهای 2دوم و هفتم درمان کاهش داده و به طور معناداری سبب افزایش بهبودی در کودکان کمتر از دو سال و آن هایی که علایم شدید AOM دارند می شوند.
 
در نتیجه عدم استفاده از آنتی بیوتیک برای کودکان سودمندتر از درمان است. در درمان تأخیری، آنتی بیوتیک در کودکان بزرگ تر و آن هایی که بیماری خفیف تری دارند، از همان ابتدا، هدف نمی شود. استفاده از این روش یا استفاده از تجویز ایمن آنتی بیوتیک که والدین 2 روز بعد، تنها در صورتی که کودک بهتر نشود، می تواند استفاده بی رویه آنتی بیوتیک را برای AOM ،بدون افزایش عوارض، کاهش دهد.
 
ترشحات و سیکوز گوش میانی که در اثر حساسیت یا عوامل التهابی ایجاد می شود می تواند کلیرنس موکوسیلیاری را مختل کرده و باعث ایجاد AOM در افراد مشکوک شود. OME به صورت مزمن در کودکان آتوپیک رخ داده و ترشحات، ماه ها بعد از یک اپیزود AOM باقی می مانند. کودکان مبتلا به OME مزمن معمولاً نیاز به جاگذاری لوله tympanostemy جهت کاهش عوارضی از قبیل اختلالات شنوایی و تکلمی و اوتیت مدیای راجعه دارند.
 
درمان :
 
نتایج مورد انتظار
 
درمان AOM بر اساس بهبود علایم و پیش گیری از عوارض است. اهداف درمانی، تخفیف درد گوش و تب در صورت وجود، کاهش عفونت، پیش گیری از عواقب و کاهش استفاده غیر ضروری از آنتی بیوتیک است.
 
درمان AOM وابسته به سن بیمار، شدت بیماری و قطعیت تشخیص است. کودکان کمتر از 2 سال شیوع بالاتری از نظر ابتلا به عفونت های پنوموکوکی مقاوم به پنی سیلین دارند و البته میزان شکست بالینی و باکتریولوژیک و عوارض بیشتری در مقایسه با کودکان بزرگتر، زمانی که بلافاصله با آنتی بیوتیک درمان نمی شوند نیز دارند. بیماران مبتلا به بیماری شدید که بر اساس درجه تب و شدت درد تشخیص داده می شوند، میزان بهبودی آهسته تری نسبت به بیماران با بیماری غیر شدید دارند. اصول راهنمای امروزی پیشنهاد می کنند که بیماران را بر اساس این معیارها نیز میزان قطعیت تشخیص به منظور شناخت بیمارانی که بیشترین سود را از درمان آنتی بیوتیکی می برند، طبقه بندی کنیم.
 
درمان های غیر دارویی :

انتظار همراه با مراقبت از بیمار و سپس تجویز آنتی بیوتیک ایمن روش هایی هستند که بیشتر به منظور ارزیابی مقاومت میکروبی و پیش گیری از عوارض غیر ضروری پرداخت هزینه بی دلیل مورد استفاده قرار می گیرند. انتظار و مراقبت از بیمار بدون تجویز دارو در اروپا بیشتر و شدیدتر بوده و شامل فرآیند مانیتور کردن بیمار به مدت 48 تا 72 ساعت بعد از تشخیص AOM به این جهت است که آیا بهبودی خودبخود رخ می دهد یا نه؟
 
مراقبت بدون تجویز دارو یا با به تأخیر انداختن تجویز آنتی بیوتیک فقط در صورتی انجام می شود که بیمار کودکی بدون بیماری راجعه یا در مواردی باشد که امکان پی گیری (Follow-up) و برقرار ارتباط مناسب بین پزشک و والدین / فرد بیمار وجود دارد.
 
شیوه های غیر دارویی دیگر شامل استفاده از گرما یا سرمای خارجی جهت کاهش درد ناحیه لاله گوش یا جراحی است. لوله گذاری یا Tympanostomy مفیدترین روش درمانی برای بیماران با بیماری راجعه یا OME مزمن با اختلال شنوایی یا تکلمی است. برداشتن لوزه سوم نیز برای کودکان با احتقان بینی مزمن مفید است اما برداشتن لوزه ها به ندرت انجام می شود.
 
درمان های دارویی :

درمان آنتی بیوتیکی:
 
زمانی که تجویز آنتی بیوتیک ضروری است، عوامل بسیاری انتخاب آنتی بیوتیک اولیه را تحت تأثیر قرار می دهند. پزشکان باید عوامل دارویی مختلفی از قبیل طیف اثر دارو، پاسخ بالینی، میزان عوارض جانبی، تداخلات دارویی و قیمت دارو و نیز عوامل مربوط به بیمار شامل عوامل خطر مقاومت باکتریایی، حساسیت دارویی، سهولت تنظیم دوز دارو، خوشایند بودن دارو و استفاده از داروهای دیگر را مدنظر قرار دهند.
 
مطالعات بر روی AOM بدون عوارض، اختلالات معناداری بین آنتی بیوتیک های مختلف از نظر پاسخ بالینی که بتواند با بهبودی خوبخودی رقابت کند نشان ندادند. پاسخ باکتریولوژیک آنتی بیوتیک ها با یکدیگر متفاوت است و ارتباطی با پاسخ بالینی ندارد. دو کارآزمایی بالینی که اخیراً انجام شده و عملکرد پرده صماخ پایه را در روزهای 4 و 6 درمان اندازه گیری کردند نشان دادند که بهبودی بالینی کمتری با آزیترومایسین نسبت به آموکسی سیلین – کلاوولانات ( P کمتر از 05/0 )ایجاد می شود و نیز اختلاف بزرگ تری در پاسخ باکتریولوژیک ( P کمتر 01/0 ) وجود دارد. این مطالعات از این نظر حایز اهمیت هستند که فقط شامل بیمارانی می شوند که از نظر باکتریولوژیک مبتلا به AOM هستند و بهبودی باکتریولوژیک متفاوت از بهبودی بالینی آن ها ارزیابی می شود و این نکته را مشخص می کند که موفقیت درمان بالینی مساوی با موفقیت درمان باکتریولوژیک نیست.
 
اصول درمان از آکادمی آمریکایی اطفال و آکادمی آمریکایی پزشکان خانواده برای کودکان 2 ماهه تا 12 ساله با AOM بدون عوارض (Uncomplicated) گرفته شده است و بر مبنای آزمایشات منتشر شده افراد خبره است. آموکسی سیلین بخاطر اثر ثبات شده آن در AOM ، زمانی که در دوزهای مورد نیاز در PRSP تجویز می شود و به علاوه به خاطر ایمن بودن عالی ، قیمت پایین، سوسپاسینون خوش طعم و طیف اثر باریک داروی انتخابی در بیشتر بیماران است. دوز بالای آموکسی سیلین (  90-80 ) نسبت به دوزهای معمول آن ارجح است بخاطر این که دوزهای بالاتر دارو به مایع گوش میانی جهت غلبه بر مقاومت پنوموکوکی می رسد بدون این که عوارض جانبی آن افزایش پیدا کند. در موارد عفونت شدید یا زمانی که بخواهیم ارگانیزم های تولید کننده بتا-لاکتاماز را پوشش دهیم، دوز بالای آموکسی سیلین – کلاوولانات ترکیب انتخابی است. مقاومت پنوموکوکی به تری متوپریم – سولفاکسازول و ماکرولیدها مسئله مهمی است و در PRSP (استرپتوکوک پنومونیه مقاوم به پنی سیلین) بسیار قابل توجه است، بنابراین این داروها کمتر برای بیماران تجویز می شوند. بیماران حساس به پنی سیلین نیاز به درمان های خط اول جایگزین دارند. کودکانی که درماه قبل آنتی بیوتیک دریافت کرده اند بیشتر در معرض ابتلا با ارگانیسم های مقاوم هستند و باید درمان های جایگزین را دریافت کنند. تک دوز عضلانی سفتریاکسون برای کودکانی که نمی توانند درمان خوراکی را تحمل کنند موثر است، اما دوره درمان 3 روزه به علت مقاومت پنوموکوکی و شکست درمان تک دوز ارجح است. آنتی بیوتیک های داخل گوشی جایگزین درمان های سیستمیک AOM در بیماران دارای لوله Tympanostomy هستند.
 
اگر بهبودی در طی 48 تا 72 ساعت اول بعد از شروع درمان حاصل نشد یا وضع بیمار بدتر شد، انتخاب آنتی بیوتیک باید مورد تجدید نظر قرار گیرد و بیماری های همراه دیگر باید مد نظر قرار گیرد.
 
طول دوره درمان، همانند انتخاب دارو، وابسته به سن بیمار و شدت بیماری است. درمان خوراکی 10 روزه استاندارد موثرتر از دوره های کوتاه تر برای موارد AOM بدون عوارض در کودکان کمتر از 2 سال، آن هایی که عفونت راجعه دارند و نیز بیماران مسن تر با بیماری شدید است. استثنائات رژیم 10 روزه برای آزیترومایسین و سفتریاکسون است. برای بیماران مسن تر با بیماری متوسط یا خفیف، درمان آنتی بیوتیکی فقط برای 5 تا 7 روز ادامه می یابد.
 
درمان های کمکی:
 
درد یک علامت مشخصه AOM است اما اغلب در درمان بیماری از آن چشم پوشی می شود. در صورت وجود درد مسکن ها یا بی حس کننده های موضعی می توانند برای درمان درد گوش به کار روند. استامینوفن و ایبوپروفن به طور معمول داروهای بدون نسخه ای هستند که برای درد خفیف تا متوسط به کار می روند. در حالی که مطالعات هیچ مزیت درمانی برای یک ترکیب نسبت به دیگران نشان نداده اند. ایبوپروفن طول اثر بیشتری را نشان داده است اما به دلیل سمیت افزاینده آن به طور معمول در کودکان کمتر از 6 ماه استفاده نمی شود .جایگزین کردن ایبوپروفن با استامینوفن بخاطر فقدان اطلاعات ایمن و موثر درباره درمان ترکیبی و نیز امکان خطا در تنظیم دوز داروها توصیه نمی شود.
 
قطره های بی حس کننده موضعی مثل بنزوکائین (Auralgon®) در عرض 30 دقیقه از تجویز سبب تسکین درد می شوند و بر مسکن های سیستمیک زمانی که تب وجود ندارد ارجح هستند. برش و برداشتن پرده صماخ سبب تسکین تسریع می شود اما به ندرت انجام می پذیرد. سایر درمان ها مثل ضد احتقان ها، آنتی هیستامین ها و کورتیکواستروئیدها نقشی در درمان AOM ندارند و می توانند در مواردی طول دوره تشرحات را افزایش دهند. در زمینه ایمن و موثر بودن درمان های مکمل و جایگزین اطلاعات کمی وجود دارد.
 
پیش گیری:
 
ایمن سازی می تواند از AOM در بیماران خاصی پیش گیری کند اما داده ها در این زمینه مغایر با یکدیگر هستند. واکسن آنفلوانزا در پیش گیری از AOM در کودکان بیشتر از 2 سال نسبت به نوزادان توصیه نمی شود موثرتر است. واکسن کونژوگه پنوموکوکی در برابر عفونت بر اساس سروتایپ واکسن و با منافع محدودی علیه AOM موثر است. پروفیلاکسی با آنتی بیوتیک بخاطر خطر افزایش مقاومت برای کودکان مستعد به اوتیت توصیه نمی شود. پیش گیری یا کاهش عوامل خطر اوتیت مدیا مانند سیگار کشیدن و تغذیه کودک با شیشه اگرچه توصیه می شود اما اثر این موارد ثابت نشده است.
 
ارزیابی کلی:
 
علایم و نشانه ها (مانند درد، تب و التهاب پرده صماخ) باید در عرض 72 ساعت از شروع درمان بهبود یابد. کودکان به لحاظ بالینی ممکن است در 24 ساعت اول درمان بدتر شوند اما عموماً در طی روز دوم علایم تثبیت شده و شیوه غذا خوردن و خواب بهبود می یابد. اگر بهبودی بالینی مشاهده نشد یا بیمار بدتر شد، بازبینی مجدد جهت تعیین تشخیص و درمان صحیح باید انجام شود. با بیماران جهت بروز عوارض جانبی معمول مانند راش، اسهال و استفراغ که نیاز به درمان های پزشکی اضافه دارد مشورت کنید.
 
وجود ترشحات گوش میانی بدون علایم دیگر نشانه شکست درمان نیست. کودکانی که درمان را کامل کرده اند و سالم هستند باید سه ماه بعد برای وجود ترشحات مجدداً معاینه شوند که در صورت وجود ترشحات در آن زمان به معاینات دوباره دقیق گوش نیاز است. کودکان در سنین قبل از مدرسه و جوان تر نیاز به معاینه مجدد 3 تا 6 هفته بعد از درمان دارند چراکه اختلالات تکلمی و شنوایی در این گروه سنی سخت تر قابل تشخیص است.
 
سینوزیت:
 
سینوزیت یا التهاب سینوس های پارانازال که بهتر است آن را رینوسینوزیت بنامیم شامل التهاب موکوس مجاور بینی است و تقریباً در تمام عفونت های تنفسی ویروسی رخ می دهد. رینو سینوزیت حاد شامل علایمی است که در کمتر از 4 هفته کاملاًَ از بین می روند، در حالی که رینو سینوزیت مزمن عبارت است از سرفه، آبریزش بینی یا احتقان بینی که بیش از 90 روز باقی می ماند. رینو سینوزیت باکتریایی حاد (ABRs) عبارتست از عفونت باکتریایی حاد سینوس ها که به صورت مستقل از سینوزیت مزمن رخ می دهد یا بر عفونت سینوزیت مزمن سوار می شود. تمرکز این بحث بر روی ABRs و درمان های موثر آن است.
 
اپیدمیولوژی و علت شناسی :

 
رینوسینوزیت یکی از شایع ترین شرایط پزشکی در ایالات متحده است که حدود 1 میلیون نفر را سالانه درگیر می کند. این بیماری توسط ویروس های تنفسی مانند رینوویروس، ویروس آنفلوانزا و ویروس Syncitial تنفسی رخ می دهد، اما می تواند به واسطه آلرژی یا محرک های محیطی نیز رخ دهد. فقط 5/0 درصد تا 2 درصد رینوسینوزیت های ویروسی در بالغین تبدیل به یک عفونت باکتریایی ثانویه می شود، اما این رقم در کودکان به 5 تا 13 درصد می رسد.
 
عفونت های تنفسی فوقانی که کمتر از 7 روز به طول می انجامد معمولاً علت ویروسی دارند، در حالی که بیماری هایی که بیشتر به طول می انجامد یا بیماری با علایم شدید اغلب توسط باکتری ها ایجاد می شود. عوامل خطر ABRs عبارتند از عفونت تنفسی ویروسی اولیه، رینیت آلرژیک، اختلالات آناتومیک و شرایط پزشکی خاص پزشکان اغلب به غلط آنتی بیوتیک های را برای رینوسینوزیت هایی تجویز می کنند که معمولاً خود محدود شونده اند و به ندرت به عفونت باکتریایی تبدیل می شوند. آنتی بیوتیک ها فقط در کوتاه کردن طول مدت ABRs مفید هستند.
 
پاتوژن های باکتریایی که سبب سینوزیت می شوند مشابه همان هایی هستند که سبب اوتیت مدیای حاد می شوند.
 
S.pneumoniae و H.influenzae مسئول 50 تا 60 درصد موارد در تمام بیماران هستند و 20 درصد موارد توسط M.catarrhalis در کودکان ایجاد می شوند. عوامل خطر پاتوژن های مقاوم به دارو مشابه همان موارد در AOM است.
 
از پاتوژن های دیگر که سبب سینوزیت می شوند می توان به Streptococcus pyogenes (بیش از 5 درصد موارد در بالغین) اشاره کرد. عفونت های مزمن معمولاٌ علت چند میکروبه دارند و بیشتر شامل بی هوازی ها، باسیل های گرم منفی و قارچ ها هستند.
 
پاتوفیزیولوژی:

 
رینوسینوزیت در اثر التهاب موکوس و آسیب موضعی به مکانیزم های پاک سازی موکوسیلیاری که معمولاً به علت عفونت ویروسی یا آلرژی ایجاد می شوند رخ می دهد. افزایش تولید موکوس و کاهش پاک سازی ترشحات می تواند سبب انسداد سینوس اوسیتا و یا باز شدن سینوس ها به مجاری هوایی فوقانی شود. این محیط برای رشد باکتری ها و ایجاد چرخه پاسخ های التهابی موضعی و آسیب موکوسی که عبارت است از افزایش غلظت اینترلوکین ها، هیستامین و فاکتور نکروز تومور ایده آل است.
 
عواملی که منجر به تهاجم باکتری ها می شوند عبارتند از گرفتگی بینی، کاهش ایمنی موضعی، عفونت ویروسی و تجمع باکتری ها در ناحیه nasopharyngeal. آسیب به سیستم دفاعی میزبان سبب رشد دایمی باکتری ها و ماندگاری عفونت می شود. علی رغم بیماری های باکتریایی حدود 50 تا 70 درصد موارد ABRs خودبخود بهبود می یابند.
 
درمان:
 
نتابج مورد انتظار:

 اهداف درمانی ABRs حذف باکتری ها و پیش گیری از عواقب جدی آن است. اهداف اختصاصی عبارتست از بهبودی علایم، نرمال کردن محیط بینی، استفاده از آنتی بیوتیک در موقع لزوم، انتخاب آنتی بیوتیک هایی که مقاومت را به حداقل رسانده است و از ایجاد بیماری مزمن یا عوارض آن پیش گیری می کند.

اصول کلی درمان:
 
مدیریت اولیه درمان رینوسینوزیت، تمرکز بر تسکین علایم برای بیماران با عفونت خفیف است که کمتر از 10 روز به طول انجامد. استفاده معمول از آنتی بیوتیک برای تمام بیماران توصیه نمی شود چراکه سینوزیت ویروسی خود محدود شونده است و عفونت باکتریایی در بسیاری موارد خودبخود بهبود می یابد.
 
تجویز آنتی بیوتیک باید فقط در موارد ABRs پایدار، بدتر شونده یا شدید انجام شود. بیمارانی که علایم خفیف تا تا حدی شدید بر مبنای قضاوت بالینی دارند. علایم آن ها بیش از 10 روز پایدار باشد یا پس از 5 تا 7 روز بدتر شود و نیز بیمارانی که بیماری شدید بدون توجه به طول دوره بیماری دارند، نیازمند تجویز آنتی بیوتیک هستند. انتخاب دارو اغلب تجربی انجام می شود و داروی مورد نظر باید محتمل ترین پاتوژن ها را هدف قرار دهد چرا که کشت سینوس به ندرت انجام می شود.
 
درمان غیر فارماکولوژیک :
 
از درمان های متفرقه مانند مرطوب کننده ها، بخارسازها و اسپری ها یا قطره های بینی نمکی جهت مرطوب کردن کانال بینی و تخریب لایه های ایجاد شده در اثر عملکرد سیلیاری استفاده می شود. علی رغم این که بسیاری از بیماران از این درمان های سود می برند اما هیچ مطالعه کنترل شده ای که استفاده از این داروها را تأیید کند وجود ندارد.
 
درمان فارماکولوژیک :
 
درمان کمکی
 
درمان های حمایتی که علایم URI ویروسی را هدف قرار می دهند به گستردگی در بیماران رینوسینوزیت به کار می روند خصوصاً در مراحل اولیه عفونت. شواهدی در زمینه حمایت از استفاده آن ها در ABRs وجود ندارد اما ممکن است در بهبودی موقتی در بیماران خاص موثر باشند. مسکن ها می توانند در درمان تب و درد ناشی از فشار سینوس ها موثر باشند. ضد احتقان های خوراکی، احتقان بینی را بهبود می بخشند اما باید در کودکان کوچک تر از 2 سال و بیماران مبتلا به بیماری های ایسکمیک قلبی با فشار خون کنترل نشده تجویز نشوند.
 
ضد احتقان های داخل بینی برای احتقان شدید در اغلب بیماران 6 ساله و مسن تر استفاده می شود اما استفاده آن باید به 3 روز یا کمتر محدود شود تا از احتقان بینی مجدد پیش گیری شود. از کاربرد آنتی هیستامین ها باید خودداری شود چراکه سبب سخت تر شدن موکوس و اختلال پاک سازی آن می شود، اما می تواند در بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک یا سینوزیت مزمن مفید باشد. به طور مشابه کورتیکو استروئیدهای داخل بینی معمولاً برای بیماران مبتلا به آلرژی یا سینوزیت مزمن تجویز می شود و هم چنین می تواند به عنوان تک درمان یا همراه با آنتی بیوتیک ها در ABRs مفید باشد.
 
درمان آنتی بیوتیکی:
 
مطالعات بالینی زیادی در جهت ارزیابی آنتی بیوتیک ها در درمان ABRs به صورت غیر تصادفی، دوسو یه کور، همراه با پلاسبو قبل و بعد از انجام کشت ترشحات سینوس انجام شده است. علی رغم این آنتی بیوتیک ها علایم را سریع تر برطرف می کنند و میزان شکست درمان و عوارض در مقایسه با هیچ گونه درمان کاهش می یابد.
 
از آن جایی که تشخیص معمولاً بر پایه تظاهرات بالینی است و نه بر اساس کشت ترشحات سینوس، پزشکان باید رینو سینوزیت ویروسی را از ABRs افتراق دهند. لذا مهم است که استفاده از آنتی بیوتیک را به مواردی که عفونت در کوتاه مدت بر طرف نمی شود محدود کنیم.
 
دربیمارانی با علایم خفیف تا متوسط که علایم آن ها بیش از 10 روز به طول انجامد یا آن هایی که بعد از 5 تا 7 روز بدتر می شوند و یا بیماران با علایم شدید.

اصول درمان که توسط انجمن سلامت آلرژی و سینوس بیان شده است، انتخاب آنتی بیوتیک را بر اساس نتایج درمانی بالینی و باکتریولوژیک و بر اساس شیوه های توزیع پاتوژن، میزان بهبودی خودبخودی و مقاومت باکتریایی ناحیه ای نشان می دهد. این اصول، درمان را برا اساس شدت بیماری و خطر عفونت با ارگانیسم های مقاوم، که به صورت عفونت خفیف در بیمارانی که از آنتی بیوتیک در 4 تا 6 هفته گذشته استفاده کرده اند بروز می کند تعیین می کنند. عوامل خطر دیگر برای مقاومت عبارتند از: مراقبت های روزانه یا تماس مکرر با کودکان در مراکز مراقبت از کودکان و بیماری های راجعه. بیماری شدید نیازمند ارزیابی و درمان با همراهی پزشک متخصص است.
درمان آنتی بیوتیکی باید علیه S.pneumoniae باشد، اما در عین حال پاتوژن های دیگر مانند M.catarrhalis , H.influenzae و PRSP نیز باید مد نظر باشد. بیماران با بیماری خفیف که سابقه مصرف آنتی بیوتیک راندارند باید درمان اولیه را با آموکسی سیلین یا آموکسی سیلین – کلاوولانات شروع کنند.
 
آموکسی سیلین علیه اغلب عفونت های خفیف موثر است و می تواند در دوزهای بالا PRSP را نیز پوشش دهد. این دارو ارزان تر بوده و قابلیت تحمل بهتری را از آموکسی سیلین –کلاوولانات، که پوشش وسیعی علیه باکتری های تولید کننده بتا – لاکتاماز داراست. بیماران حساس به پنی سیلین می توانند با سفالوسپرین مناسب درمان شوند. حساسیت های شدید به پنی سیلین نیازمند درمان با داروهای جایگزین است که بر مبنای اطلاعات بالینی و نوع مقاومت میکروبی اطلاعات کمتری از آن ها موجود است.
 
درمان اولیه بیماران با علایم متوسط یا آن هایی که اخیراً آنتی بیوتیک دریافت کرده اند عبارتست از دوز بالای آموکسی سیلین – کلاوولانات یا یک فلوروکینولون تنفسی.
 
شکست درمان اولیه بعد از 3 روز نیازمند تغییر درمان به داروهایی است که پاتوژن هایی را که در انتخاب اولیه پوشش داده نشده اند پوشش دهد. در برخی بیماران، آنتی بیوتیک هایی که به طور معمول به مدت حداقل 10 تا 14 روز داده می شوند نیاز به افزایش دوره تا 21 روز دارند.
 
داده های اخیر نشان می دهند که دوره درمان 5 روزه با برخی فلوروکینولون ها و Telithromycin (تلی ترومایسین) به همان اندازه دوره های طولانی تر در بالغین با سینوزیت حاد مگزیلاری بدون عوارض، موثر است. موفقیت درمان تحت تأثیر اضافه نمودن درمان های دیگر به رژیم درمانی است و هم چنین داروهای با شیوه تجویز یک یا دوبار در روز بر دوزهای منقسم چندگانه ارجح است.
 
ارزیابی نتایج:
 
بهبودی بالینی مورد نظر بعد از 72 ساعت از درمان عبارتست از کاهش احتقان بینی، بهبودی درد ناحیه صورت یا فشار علایم دیگر دیگر. بیماران باید از نظر عوارض جانبی شایع تحت نظر باشند و به پزشک متخصص، در صورتی که پاسخ بالینی با درمان های خط اول یا دوم مشاهده نشد، ارجاع داده شوند. این ارجاع هم چنین شامل عفونت های راجعه یا سینوزیت مزمن یا بیماری حاد در بیماران با نقص سیستم ایمنی نیز می شود. درمان جراحی می تواند در موارد پیچیده و پر عوارض تجویز مورد استفاده قرار گیرد.
 
فارنژیت (گلو درد):
 
فارنژیت عبارت است از عفونت حاد گلو که توسط ویروس یا باکتری ایجاد می شود. شرایط دیگر مثل رفلاکس معده به مری، ترشح فوقانی بینی (postnasal Drip) یا حساسیت نیز می توانند سبب درد و ناراحتی گلو شوند که باید از علل عفونی متمایز شوند. گلو درد حاد مسئول 1 درصد تا 2 درصد موارد مراجعه بالغین به پزشک و 6 درصد و 8 درصد موارد ابتلای کودکان را شامل می شود اما اساساً خود محدود شونده است و هیچ عارضه خاصی به جا نمی گذارد. آنتی بیوتیک ها در 50 درصد تا 70 درصد موارد ابتلای بالغین و کودکان بخاطر عدم توانایی در افتراق آسان، بین پاتوژن های باکتریایی و ویروسی و نیز ترس از عوارض استرپتوکوکی غیر قابل درمان بعدی تجویز می شوند.

 
اپیدمیولوژی و علت شناسی:

 
شایع ترین ویروس های مولد گلودرد معمولاً جزئی از همان عفونت های تنفسی فوقانی هستند و عبارتند از رینو ویروس، کوروناویروس، آدنوویروس، ویروس آنفلوانزا، پارا آنفلوانزا و ویروس اپشتین بار. S.pyogenes یا استرپتوکوک گروه A شایع ترین علت باکتریایی گلو درد حاد می باشد که مسئول 15 تا 30 درصد موارد بیماری در کودکان و 5 تا 10 درصد موارد در بالغین است.
عفونت بیشتر از همه در اواخر زمستان و اوایل بهار شایع است و به سادگی از طریق تماس مستقیم با ترشحات آلوده منتقل می شود. عفونت دسته جمعی در بقیه اعضای خانواده، همکلاسی ها و سایر مکان های شلوغ شایع است. علل کمتر شایع گلودرد باکتریایی کورینه باکتریوم دیفتریه، استرپتوکوک گروه C و G و ناسیریا گنوره هستند. این مبحث بر روی عفونت استرپتوکوکی گروه A که نیاز به تجویز آنتی بیوتیک دارد متمرکز شده است.

پاتوفیزیولوژی:
 
تجمع استرپتوکوکی گروه A در ناحیه گلو در حدود بیش از 20 درصد کودکان رخ می دهد و عامل خطری برای شیوع گلودرد استرپتوکوکی بعد از اختلال در سلامت موکوس است. پزشکان باید بدانند که علایم گلودرد استرپتوکوکی معمولاً خود محدود شونده است و بعد از 2 تا 4 روز از شروع، بدون درمان بهبود می یابد. عفونت درمان نشده یا درمان نامناسب سبب تب روماتیسمی حاد، آسیب دایمی بالقوه به دریچه قلب و عوارضی از قبیل آبسه اطراف لوزه ها می شود. درمان آنتی بیوتیکی تأخیری تا 9 روز بعد از شروع علایم می تواند از این عوارض پیش گیری کند. بنابراین تشخیص صحیح برای کاهش موارد تجویز آنتی بیوتیک غیر ضروری برای عفونت های ویروسی و نیز عوارض عفونت استرپتوکوکی درمان نشده حایز اهمیت است.
 
درمان :
 
درمان مورد انتظار :
 
اهداف درمان گلودرد استرپتوکوکی حذف عفونت به منظور پیش گیری از عوارض، کوتاه کرن طول دوره بیماری و کاهش عفونت زایی و تماس با افراد سالم است. نتایج و عوارضی که در اثر تجویز آنتی بیوتیک می توان از آن پیش گیری کرد عبارتند از آبسه لوزه ها یا ناحیه پشت حلقی، التهاب غدد لنفاوی گردنی و تب روماتیسمی. شواهدی در زمینه این که استفاده از آنتی بیوتیک بر میزان گلومرونفریت پس از عفونت استرپتوکوکی موثر است وجود ندارد.
 
درمان فارماکولوژیک :
 
تجویز آنتی بیوتیک باید فقط در مواردی که گلو درد استرپتوکوکی به صورت آزمایشگاهی تأیید شده و همراه با علایم بالینی است صورت گیرد تا از تجویز نابجا پیش گیری شود. درمان موثر طول دوره عفونت را از حدود 10 روز به 24 ساعت کاهش داده و طول دوره علایم را به 1 الی 2 روز کاهش می دهد. اصول دمران، پنی سیلین را به عنوان داروی انتخابی به دلیل طیف آنتی بیوتیکی باریک، ایمنی و اثربخشی اثبات شده آن در حذف استرپتوکوک از نازوفارنکس و قیمت پایین آن پیشنهاد می کنند.
 
مطالعات قبلی نشان می دهد که تجویز داخل عضلانی پنی سیلین پروکائین می تواند ار تب روماتیسمس پیش گیری کند اما آنتی بیوتیک های دیگر می توانند عفونت استروپتوکوکی نازوفارنکس را بر طرف کنند و در پیش گیری از بیماری روماتیسمی قلب موثرند.
 
اطلاعات اخیر نشان می دهد که سفالوسپورین ها موثرتر از پنی سیلین در درمان بالینی و باکتریولوژیک هستند و می توانند به عنوان درمان جایگزین خط اول در کودکان و بالغین به کار روند. دلایل احتمالی اثربخشی خوب سفالوسپورین ها عبارتند از: حضور ارگانیزم های تولید کننده بتا-لاکتاماز که پنی سیلین را غیر فعال می کنند، حذف بهتر استرپتوکوک های هم زیست توسط پنی سیلین که در برابر عفونت استرپتوکوکی گروه A محافظ است و نفوذ بهتر سفالوسپورین ها به بافت ناحیه گلو. دوره معمول درمان 10 روز است اما شواهدی موجود است که دوره 5 روزه سفالوسپورین های معینی به همان اندازه دوره 10 روزه پنی سیلین ها موثر است.
 
مقاومت آنتی بیوتیکی نقش کمتری در درمان گلودرد نسبت به سایر URI (عفونت های تنفسی فوقانی) دارد. مقاومت به پنی سیلین تا کنون در مورد استرپتوکوک گروه A گزاش نشده است اما مقاومت و شکست درمان بیشتر با تتراسیکلین ها، تری متوپریم- سولفامتوکسازول و به میزان کمتر با ماکرولیدها گزاش شده است. در نتیجه بیماران حساس به پنی سیلین باید با سفالوسپورین نسل اول (اگر حساسیت نوع یک نباشد) ماکرولید/آزالید یا کلیندامایسین درمان شوند. عفونت های راجعه که به دلیل عفونت مجدد، درمان ناکافی و نامناسب یا شکست درمان پنی سیلین رخ می دهند می توانند با آموکسی سیلین – کلاوولانات کلیندامایسین یا پنی سیلین G بنزاتین درمان شوند.
 
ارزیابی نتایج:

 آنتی بیوتیک ها علایم را پس از 3 تا 5 روز بهبود می بخشند و بیماران بعد از 24 ساعت از شروع درمان می توانند در صورتی که به لحاظ بالینی بهبود پیدا کرده باشند به سرکار یا مدرسه برگردند. کشت های بعدی (Followup) برای بررسی حذف باکتری ها پیشنهاد نمی شود. عدم بهبودی یا بدتر شدن علایم بعد از 72 ساعت از شروع درمان نیازمند ارزیابی مجدد است. علایم راجعه متعاقب دوره درمان مناسب نیز نیازمند ارزیابی دوباره جهت درمان مجدد می باشد. عفونت سیستم تنفسی فوقانی (URI) اصطلاحی است که شامل انواع عفونت های مجاری هوایی فوقانی شامل اوتیت مدیا، سینوزیت، فارنژیت ورینیت می شود.


مترجم دکتر امید غلامی

 

+ نوشته شده توسط شادی اکبری در چهارشنبه بیست و ششم بهمن 1390 و ساعت 9:27 |


Powered By
BLOGFA.COM