آنچه باید دربارۀ لنفوم هوچکین بدانید

آنچه باید دربارۀ لنفوم هوچکین بدانید

What You Need To Know About Hodgkin Lymphoma

دربارۀ این مقاله

این مقالة پايگاه علمي، پزشكي و آموزشي موسسه تحقيقات، آموزش و پيشگيري سرطان www.ncii.ir دربارۀ لنفوم هوچكين نگاشته شده، سرطانی که در سیستم ایمنی آغاز می‌شود. به این نوع سرطان، لنفوم هوچكين نیز می‌گویند. طبق آخرين آمار در سال 1385، 921 مورد مبتلا به HD شده‌اند كه از اين تعداد 389 مورد مربوط به خانم‌ها و 532 مورد مربوط به آقايان است.

تحقیقات روی سرطان، منجر به پیشرفت‌هایی در مبارزه با لنفوم هوچكين شده است. امروزه می‌توان بیش‌تر كساني که لنفوم هوچكين در آنها تشخیص داده شده را درمان، یا بیماریشان را برای چندین سال مهار کرد. تحقیقات مداوم، این نوید را می‌دهند که می‌توان در آینده انتظار داشت تعداد بیش‌تری از مبتلایان به این سرطان با موفقیت درمان شوند.

این مقاله منحصراً دربارۀ لنفوم هوچكين است و حاوي مطلبي در مورد لنفوم غیرهوچكين NHL Non- Hodgkins Lymphoma نيست. بيماراني که به لنفوم غیرهوچكين مبتلا هستند، گزینه‌های درمانی متفاوتی دارند. آنها می‌توانند به‌جای مطالعۀ این مقاله ، مقالة آنچه باید دربارۀ لنفوم غیرهوچكين بدانید را بخوانند.

ادامه نوشته

نوپديدي و بازپديدي بيماري ها و نيازهاي جديد آزمايشگاهي 2

1- سيستم هاي تكثير هدف

در سيستم هاي تكثير اسيد نوكلئيك در شرايط آزمايشگاه، مولكول هدف (DNA يا RNA) به طور آنزيماتيك به تعداد زيادي همانند سازي مي گردد تا ميزاني كه بتوان محصول را با روش هايي مثل الكتروفورز در ژل آشكار نمود.

1-1 واكنش زنجيره اي پليمراز PCR

اولين و شايد بتوان گفت مهمترين و بهترين سيستمي كه در آن مولكول هدف افزايش تعداد مي يابد، تكنيك PCR مي باشد. PCR از نظر اصول عملي، تشابه زيادي به همانند سازي DNA دارد و در واقع برگرفته از آن است. در اين تكنيك اصول همانندسازي DNA در داخل سلول تقليد و تكرار مي شود.

امروزه تكنيك PCR، جايگاه رفيع و بسيار مهمي را در جنبه‏هاي مختلف مهندسي ژنتيك، بيولوژي مولكولي، ميكروب شناسي تشخيصي، تشخيص سرطان و بيماريهاي ژنتيكي، تشخيص هويت، جرم شناسي (پزشكي قانوني جهت تشخيص منشاء نمونه اسپرم، خون و ...)، تعيين ترادف، باستان شناسي، مطالعات تكاملي موجودات و خصوصا در تشخيص عوامل بيماريهاي عفوني نوپديد و باز پديد، پيدا كرده است.

با گسترش علم و تكنولوژي، امروزه با استفاده از PCR مي توان در كمتر از يك روز و حتي ظرف چند ساعت و در نسخه‏هاي جديد آن، در مدت 20-15 دقيقه، عوامل عفونتهاي نوپديد و باز پديد را تشخيص داد.

تكنيك PCR شامل سيكل هاي تكرار شده‏اي است كه در آن  به كمك يك سري پرايمر، و با  كمك آنزيم از روي يك DNA الگو، عمل همانند سازي انجام مي‏گيرد. اين پرايمرها، مكمل بخشهايي از دو رشته DNA هدف هستند. پرايمرها زماني كه دو رشته DNA بوسيله حرارت، واسرشت شود با كاهش دما در مرحله بعد به سكانس هاي خاص مكمل خود مي‏چسبند.

 

ادامه نوشته

نوپديدي و بازپديدي بيماري ها و نيازهاي جديد آزمايشگاهي 1

خلاصه

يكي از مهمترين پيروزي هاي علمي بشر در قرن گذشته، توانايي جداسازي و كشت عوامل بيماريزا بر روي محيط هاي كشت مصنوعي و كشت سلولي بوده است. ابداع روش هاي كشت در آزمايشگاه، باعث فهم بشر از تئوري اجرام بيماريزا و مكانيسم عفونت ها شد. از آن زمان تا به حال كشت عوامل بيماريزا از نمونه‏هاي باليني، يكي از مهمترين مراحل آشكارسازي نوع عفونت مي‏باشد. شيوه هاي مبتني بر كشت و بيوتايپينگ، در حال حاضر هم بخش مهمي از روش هاي تشخيص آزمايشگاهي عوامل مولد بيماري هاي عفوني نو پديد و باز پديد را تشكيل مي دهد. كشت عوامل سببي اين بيماري ها در آزمايشگاه، حكم سيستم ازدياد بيولوژيكي را دارد. بدين معني كه از طريق كشت ميكروب در آزمايشگاه، ميلياردها كلون از يك ميكروارگانيسم تك يا تنها به وجود مي‏آيد. در روش هاي مرسوم، نه يك ميكروب، بلكه بيليون ها كلون حاصل از يك ميكروب براي آزمايش هاي مختلف، مورد استفاده واقع مي‏شود.

ادامه نوشته

نوپديدي ويروس هرپس انساني تايپ 8

مقدمه

اهميت بهداشتي

با شيوع گسترده بيماري HIV/AIDS در دنياي امروز و عدم توفيق بشر در پيشگيري و كنترل مؤثر اين بيماري عوارض آن روز به روز بيشتر خود را نشان مي دهد. يكي از عوارض مهم بيماري ايدز، ساركوم كاپوزي مي باشد. ساركوم كاپوزي، تومور غيرمعمول پوستي است كه اوّلين بار در سال 1872 در مردان مسنّ منطقه مديترانه عارض شد و توسط دكتر مورتيز كاپوزي (Moritz Kaposi) پاتولوژيست، گزارش گرديد ولي وقتي در دهه 1980 تعدادي از جوانان همجنس باز آمريكائي مبتلا به ايدز، دچار اين عارضه شدند شكل پيشرونده آن عارض گرديد (1) اين سرطانِ فرصت طلب كه باعث درگيري پوست، مخاطات و احشاء بيماران مبتلا به HIV/AIDS مي شود، اهميت قابل ملاحظه اي پيدا كرد. شايان ذكر است كه بررسي هاي بعدي نشان داد كه ساركوم كاپوزي همة افراد مبتلا به ايدز را درگير نمي كند و در شرايطي كه حدود 30% مردان همجنس باز مبتلا به ايدز دچار اين نوع سرطان مي شوند، افراد هموفيلي مبتلا به ايدز يا كودكاني كه از مادران آلوده متولد شده و دچار ايدز شده بودند بروز ساركوم كاپوزي بسيار نادر مي باشد و بنظر مي رسيد كه ظاهراً عامل ايجاد ساركوم كاپوزي بايد يك عامل مُسري باشد كه در بعضي از افراد كه رفتار پرخطر خاصي دارند باعث بروز بيماري مي گردد (2). تا اينكه ادامه بررسي در اين زمينه منجر به آن شد كه سرانجام در سال 1994 با پيشرفت تكنولوژي مولكولي، يك ارتباط تنگاتنگ مابين ساركوم كاپوزي با ويروس هرپس انساني 8 (Human Herpes Virus 8) (HHV8) پيدا شد و در نهايت علت ايجاد ساركوم كاپوزي HHV8 معرفي گرديد. اين كشف يكي از مثال هاي خوبي است كه مي تواند نشان دهد چگونه اطلاعات اپيدميولوژيك و بيولوژي مولكولي مي توانند در كنار هم باعث كشف علت يك بيماري شوند (3).

ادامه نوشته

نوپديدي و بازپديدي فاسيوليازيس در ايران

تعريف

فاسيوليازيس، يكي از بيماري‌ هاي مشترك بين انسان و دام است كه از سراسر ج هان و ازجمله ايران، گزارش گرديده و هرچند موارد تك‌گير آن در بسياري از مناطق و مخصوصا در شمال كشور، حادث شده است ولي با توجه به طغيان ناگ هاني و بروز بزرگترين همه گيري آن طي دهه گذشته با فراواني حدود ده هزار مورد در استان گيلان، به عنوان يك بيماري بازپديد و با عنايت به اينكه تا سال 1379 موارد انساني آن در صفحات غرب كشور به اثبات نرسيده است اوّلين همه گيري آن در كرمانشاه به عنوان يك بيماري نوپديد، تلقي، مي گردد.

اتيولوژي

عامل بيماري كرم برگي شكلي از رده ترماتودا (Trematoda) خانواده Fasciolidae وجنس Fasciola مي باشد كه از دو گونه معروف F. hepatica  و F. gygantica تشكيل شده است. اين انگل به كرم جگر گوسفند و يا به كرم كپلك نيز معروف است. اندازه كرم نسبتا بزرگ mm 13-8 � mm 30-20 ميباشد و سفيد رنگ است ولي بعلت خونخواري به رنگ قرمز مايل به قهو هاي مي باشد و از وانتوز د هاني و شكمي برخوردار است. كرم هرمافروديت (نرـ ماده) و تخمگذار است.

 

ادامه نوشته

نوپديدي لژيونلوز

خلاصه

لژيونلاها باسيل هاي هوازي گرم منفي هستند كه در ارتباط با عفونت هاي تنفسي مي باشند. لژيونلا پنوموفيلا نوعي باكتري گرم منفي هوازي است كه در ايجاد بيماري تنفسي انسان شركت دارد. اين باكتري به عنوان يك عامل بيماريزا اولين بار در خلال همه گيري پنوموني در بين لژيونرهاي شركت كننده در گردهمايي سال 1976 در فيلادلفياي آمريكا معرفي شد. در ميان 42 گونه شناخته شده لژيونلا تاكنون ارتباط هيجده گونه با عفونت هاي انساني ثابت شده است. لژيونلا پنوموفيلا (بخصوص سروتيپ اول و ششم آن) به عنوان عامل عمده همه گيري انساني لژيونلوز (بيماري لژيونر و تب پونتياك) پذيرفته شده است.

لژيونلا اصولاً باكتري آبزي بوده و قادر است در منابع و مخازن آبي داراي دما، PH، اكسيژن و مواد غذايي متفاوت به زندگي خود ادامه دهد. اين باكتري ها را مي توان از آب هاي زير زميني، آبهاي شيرين و حتي آب هاي سطحي درياچه ها و باتلاق ها جدا كرد. وسعت انتشار باكتري لژيونلا ها در طبيعت را مي توان به ارتباط ويژه آنها با ساير ميكروارگانيسم ها مربوط دانست. همزيستي لژيونلا با آلگ ها و ساير باكتري ها به خصوص در مجموعه بيوفيلم، منابع غذايي لازم براي ادامه حيات باكتري را فراهم مي كند. از طرف ديگر لژيونلا مي تواند بعضي تك ياخته ها را آلوده كرده و سپس در داخل آن ها تكثير نمايد اين ارتباط، شرايطي را براي باكتري بوجود مي آورد كه مي تواند به راحتي در مقابل عمليات تصفيه آب (كلر زني و . . .) مقاومت كند. به همين ترتيب لژيونلا را در منابع و مخازن آبي غير طبيعي (آبهاي لوله كشي، كولر هاي آبي و استخر ها) به فراواني مي يابيم.

كليه وسايل و تجهيزات آبي كه در حين كار قطرات و ذرات ريز (آئروسل=افشانه) ايجاد مي كنند همچون دوش حمام ها، كولر هاي آبي، شير آب و مرطوب كننده ها در انتقال لژيونلا از آب به هوا و آلودگي آن نقش دارند. استنشاق اين آئروسل هاي آلوده توسط انسان به بيماري و در نتيجه ايجاد همه گيري منجر مي شود. به طور كلي بيشتر همه گيري هايي كه تاكنون گزارش شده اند از نوع بيمارستاني و منشاء آن ها نيز آلودگي شبكه آب بيمارستان، سيستم هاي تهويه و وسايل خنك كننده بوده است. در نتيجه اطلاع رساني هاي انجام شده در سطح دنيا همه ساله عفونت هاي غير بيمارستاني و نيز عفونت هاي مسافرتي و توريستي بسياري گزارش مي شوند. بيشتر موارد تك گير (اسپوراديك) بيماري لژيونر، غير بيمارستاني بوده است.

ادامه نوشته

نوپديدي ارليشيوز در ايران

مقدمه و معرفي بيماري

نوعي بيماري باكتريال مشترك بين انسان و حيوانات است كه در اثر باكتري كوچك داخل سلول اجباري و داراي ديوارة سلولي همانند ارگانيسم هاي گرم منفي بنام ارليشيا (Ehrlichia) ايجاد شده و گلبول هاي سفيد را بعنوان ارگان هدف، مورد حمله قرار مي دهد و تا به حال دو نوع متفاوت ارليشيا كه باعث بيماري شديدي در انسان مي شوند شناسائي شده است. تا سال 1987 ميلادي اين ارگانيسم ها را عمدتاً عامل بيماري در دامپزشكي مي دانستند و تصور بر اين بود كه فقط در دامها باعث ايجاد بيماري مي گردند بيماري موردبحث، ابتدا در سال 1935 ميلادي بوسيلة Donatien و Lestoquard در الجزاير در سگ ها تشخيص داده شد. اين بيماري بوسيلة ارگانيسم هاي شبيه به ريكتزيا در اثر گزش كنة Rhipicephalus Sanguineus به سگها منتقل مي گرديد (1).

مشخصه اصلي باليني بيماري تب همراه با وجود توده اي از ارگانيسم هاي كوچك در درون سيستوپلاسم منوسيت هاي گردش خون محيطي است كه با رنگ آميزي گيمسا قابل رؤيت مي باشد. گونه هاي ارليشيا عموماً بوسيلة كنه ناقل، منتقل مي شوند و در درون سيتوپلاسم، ماكروفاژها يا گرانولوسيت ها رشد نموده و يك واكوئولي را تشكيل مي دهند به نام Morulae كه به زبان لاتين به معني توت است (2). متعاقباً معلوم شده كه ارليشياها متفاوت از باكتري هاي ديگر داخل سلولي اجباري مانند ريكتزياها، كوكسيلا يا كلاميدياها مي باشد. در سال 1937 بوسيلة Paul Ehrlich كه يك باكتريولوژيست آلماني بوده توصيف شده و لذا اين ارگانيسم بنام او نامگذاري شده است و بنا براين ملاحظه مي گردد كه نه بيماري و نه عامل مولّد آن طي سه دهة گذشته پا به عرصه وجود گذاشته اند بلكه از سال ها قبل در ساير نقاط جهان شناسائي گرديده است ولي از آنجا كه در كشور ايران براي اوّلين بار در سال 1382 تشخيص داده شده است جزو بيماري هاي نوپديد كشور، به حساب مي ايد.

ادامه نوشته

نوپديدي بيماري لايم

مقدمه و معرفي بيماري

تعريف و اهميّت بهداشتي

بيماري لايم يك بيماري التهابي است كه باعث درگيري قسمت هاي مختلف بدن مي شود. عامل ايجاد كننده بيماري اسپيروكتي از نوع بورليا است كه در اثر نيش کنه وارد بدن انسان مي شود. بيماري لايم اوّلين بار در دهه هفتاد ميلادي در آمريكا شناسايي شد. اما در ساير مناطق دنيا نيز به نام هاي مختلف مثل اريتم مهاجر مزمن (erythema chronica migrans)  سندروم Bannwarth، آكرودرماتيت مزمن آتروفيكانس(acrodermatitis chronica atrophicans)  توصيف شده است.

بيماري معمولاً در تابستان بايك ضايعه جلدي مشخصي در محل گزش كنه شروع مي شود (مرحله 1). پس از چند روز يا چند هفته اسپيروكت ها مي توانند به بسياري از مناطق بدن بخصوص ساير قسمت هاي پوست، سيستم اعصاب، قلب و يا مفاصل گسترش يابند (مرحله2). پس از چند سال اسپيروكت ها ممكن است باعث ايجاد بيماري مزمن بخصوص در مفاصل، سيستم اعصاب يا پوست شوند (مرحله 3). تمام مراحل بيماري با آنتي بيوتيك مناسب،  قابل درمان مي باشند.

عامل سببي

بيماري لايم بوسيله سه نوع بورليا ايجاد مي شود. B. burgdorferi  در ايالات متحده تنها عامل ايجاد كننده بيماري لايم است. در كشورهاي اروپايي علاوه بر B. burgdorferi، B. afzelii  وB. garinii  نيز مي‏توانند باعث ايجاد بيماري شوند و دركشورهاي آسيايي فقط B. afzelii و B. garini يافت شده است. احتمال مي رود كه تفاوت هاي موجود در تظاهرات باليني بيماري لايم در كشورهاي آمريكايي و اروپايي (وقوع بيشتر آرتيت و Erythema migrans متعدد  در آمريكا) بعلّت اختلاف در ارگانيسم ايجاد كننده بيماري باشد.

 B. burgdorferi يك ارگانيسم ميكروآئروفيليك دير رشد است كه در محيط مايـع به نــام BSK � 2  (Barbour-Stoener-kelly)  رشد مي كند. طول 20-30 μm  و پهناي 3/0-2/0 μm  دارد و با رنگ آميزی آكريدين نارنجي(Acridine orange)  رنگ مي گيرد. معهذا به علّت كم بودن تعداد ارگانيسم در بافت ها، رنگ آميري در نسج يا رنگ آميزي ايمونولوژيك معمولاً منجر به تشخيص نمي شود. كشت ارگانيسم نيز ارزش تشخيصي پائيني دارد. بنابراين تشخيص بيماري لايم عموماً براساس نماي باليني و تست هاي سرولوژي است.

واكنش آنتي بادي از نوع IgM، IgG با پروتئين هاي سطحي بورليا كه به روشWestern blotting  انجام مي شود، اساس تشخيص سرولوژيك بيماري لايم است.

ادامه نوشته

بازپديدي لپتوسپيروز

مقدمه :

لپتوسپيروز يکي از بيماري مشترک انسان و دام (Zoonosis) است که عامل ايجادکننده آن باکتري گرم منفي فنري شکل و متحرّك از راستهSpirochaetal  و خانواده و جنس لپتوسپيرا به نام گونه لپتوسپيرا اينتروگانس است که سرو تايپ هاي زياد ( حدود 200 سروتايپ ) در 16 سروگروپ دارد و بيماريزايي سروتايپ هاي مختلف براي انسان و حيوانات مختلف متفاوت است (1،2) شرايطي مانند افزايش تماس انسان با دام هاي اهلي و وحشي با توجه به اين نکته که تقريباً تمامي پستانداران مي توانند ناقل بيماري باشند و افزايش تعداد دام هاي اهلي و سکونت انسان و دام هاي اهلي در مناطق جديد که احتمال برخورد آنها را با حيوانات وحشي آلوده زياد مي كند و نيز وسعت يافتن ورزشهاي آبي و امکان تماس با آبهاي سطحي آلوده، تماماً منجر به افزايش احتمال تماس انسان با لپتوسپيراي بيماريزا و ابتلا به عفونت و بيماري مي شود. (2،3).به اضافه به دنبال طوفانها و حوادث طبيعي مانند سيل و زلزله، همه گيري هاي ليپتوسپيروز ديده شده و بيماري به شکل همه گيري هاي يک بيماري باز پديد در نقاط مختلف جهان ديده مي شود. (1،7،21) به عنوان نمونه به همه گيري دهه اخير در استانهاي شمالي به خصوص استان گيلان در کشور ما مي توان اشاره کرد، (3) و در بررسي هاي انجام شده دامپزشکي، ابتلاي گسترده به بيماري در گاوداري هاي تهران (2) و ساير نقاط کشور ديده شده که احتمال برخورد و ابتلاي انسان را زياد تر مي كند و حاكي از بازپديدي بيماري‌ مي باشد.

وضعيت لپتوسپيروز در ايران و جهان

در سال 1339 محققين موسسه رازي در يک بررسي در گله مبتلا به لپتوسپيروز، متوجه بيماري چوپان گله با علايم تب و يرقان شده و در کشت خون وي لپتوسپيرا اينتروگانس جدا شدکه اوّلين گزارش بيماري انساني در کشور ما است. در دهه هاي بعد، پزشکان به موارد تک گير، شکل شديد بيماري (سندرم Weil) برخورد مي كردند. در اواسط دهه هفتاد هجري دکتر طاهباز و همکارانش در مرکز رشت متوجه افزايش موارد بستري به علت سندرمWeil  در بيمارستان هاي رشت شده و اوّلين اپيدمي ثبت شده در ايران را گزارش کردند (3).

ادامه نوشته

مقاومت بندپايان نسبت به سموم

مقدمه

بندپايان يكي از مهمترين شاخه جانوري هستند كه تا كنون حدود يك ميليون گونه از آنها شناسايي شده است. اكثر بندپايان جزء موجودات مفيد بوده و فقط تعداد محدودي از آنها بعنوان آفات كشاورزي و ناقل بيماري ها شناخته شده‎اند. از مهمترين بيماري هائي كه توسط بندپايان به انسان منتقل مي‎شود مي‎توان از مالاريا, فيلاريازيس, ليشمانيازيس, تريپانوزوميازس, تب زرد, تب دانگ, طاعون, تيفوس و بيماري هاي آربوويروسی نام برد و لذا با توجّه به نقش بندپايان در انتقال بسياري از بيماري هاي نوپديد و بازپديد و اقدامات كنترلي مربوطه، اقدام به نگارش اين گفتار، گرديد.

تاريخچه استفاده از سموم

در طول تاريخ بعضي از بندپايان بعنوان دشمن انسان در جهت كاهش محصولات كشاورزي و ناقل بيماري ها شناخته شده‎اند و انسان از بدو پيدايش و بويژه از آغاز متمدّن شدن، همواره بدنبال روش هاي مقابله با اين دشمنان بوده است. در زمان هاي قديم انسان از مواد طبيعي موجود مانند مواد معدني و گياهي براي مبارزه استفاده مي‎نمود، لازم به ذكر است كه تا قبل از شروع جنگ جهاني دوّم اكثر مواد شيميايي استفاده شده بر عليه آفات از مواد معدني چون آرسنيك و گوگرد بودند, و به طور همزمان، استفاده از گياهاني همچون گل پيرتروم, نيكوتين و روتنون نيز مرسوم بود. دهة 1940 آغازي بود كه در آن �انقلاب حشره‎كش ها� بوقوع پيوست.

در آن زماني سم DDT در سطح وسيعي بعنوان حشره‎كش مورد استفاده قرار گرفت. خاصيت حشره‎كشي اين ماده توسط Paul Muller در سال 1939 كشف شد و بخاطر اين كشف و استفاده از آن در كنترل بسياري از بيماري ها جايزه صلح نوبل در سال 1948 را از آن خود ساخت و متعاقباً سم DDT در سطح وسيعتري توليد و مصرف گرديد و توليد صنعتي ساير سموم نيز ادامه يافت.

با كشف سم DDT و استفاده از آن در از بين بردن حشرات, سازمان جهاني بهداشت اين ماده را بنام (گلولة سحرآميز) , ناميد و ادعا نمود با در دست داشتن آن قادر به ريشه‎كني بسياري از بيماري ها و ازجمله بيماري مالاريا خواهد بود.كه اين موضوع با بروز مقاومت به سموم در حشرات با شكست مواجه شد. 

ادامه نوشته

نوپديدي جنون گاوي و واريانت كروتسفلد ـ جاكوب(vCJD)

مقدمه

آنسفالوپاتي اسفنجي شكل گاو Bovine Spongiform Encephalopathy- BSE)) بيماري نوپديدي است كه به وسيله عامل اسكرپي (Scrapie) گوسفند ايجاد مي شود. بيماري به گروهي ازبيماري‌هاي ناشي ازعوامل غيرمتعارف  (Unconventional agents) تعلق دارد. اين عوامل، باكتري يا ويروس حقيقي نبوده، بلكه متفاوت از هر ميكروارگانيسم شناخته شده ديگر مي باشند. گاهي عناوين اسكرپي گاو و بيماري گاو ديوانــه  (Mad Cow disease) يا جنون گاوي نيز به كار گرفته ميشوند.

تاريخچه

بيماري براي اولين بار در بهار سال 1985 با موردي در يكي از گاوداري‌هاي شهر كنــت (Kent) انگلستان اتفاق افتاد. در نوامبر سال 1986 موارد بيشتري وقوع يافته و بيماري بعنوان ضايعه مغزي اسفنجي شكل مشابه اسكرپي بوسيله جرالد ولز (Gerald Wells) در انستيتو ويبريج تشخيص داده شد. در بررسي‌هاي اپيدميولوژيك اوليه، مصرف پودر گوشت و استخوان گوسفندان كه براي تغذيه انسان نا مناسب بوده است در جيره غذايي گاوها از اوايل دهه 1980 مورد توجه قرار گرفته است. در اواخر سال 1987 با آغاز اين همه‌گيري، استفاده از مواد پروتئيني حيواني در جيره غذايي گاوها ممنوع اعلام شده و از جولاي 1988 عدم مصرف مواد غذايي مشتقات پروتئيني گوسفندان آلوده به عامل شبه اسكرپي درگاو رسما در تمامي كشور به اجرا درآمد. تا ژوئن 1988 تعداد 60 مورد بيماري در ماه گزارش شده و پس از آنكه در 21 ژوئن 1988 برحسب قانون گزارش بيماري BSE  اجباري شناخته شد، تعداد موارد به 60 نمونه در هفته افزايش يافت. از هشتم آگوست 1988 برنامه كشتار اجباري و نابودي گاوهاي مبتلا به اجرا درآمده و شيرگاوهاي آلوده معدوم گرديد. تعداد موارد بيماري در سال 1989 به 200 مورد در هفته رسيده و در اوايل 1990 بين 250 و 300 مورد در هفته ازدياد حاصل نمود. نيمي از اين موارد به جنوب غربي انگلستان تعلق داشته كه احتمالا در ارتباط با بيشترين تمركز گاو بوده است. با اين وجود، بالاترين ميزان بروز بيماري بر حسب توزيع گله‌هاي گاو در همشاير (Hamshire) و وست ساسكس (West Sussex) اتفاق افتاده كه محتمل است به استفاده بيشتر مواد غذايي آلوده در اين نواحي مربوط باشد.

ادامه نوشته

نوپديدي ويروس هاي HTLVI&HTLVII

مقدمه

كميته بين المللي نامگذاري و تقسيم بندي ويروس ها، ويروس هاي HTLV-I و HTLV-II و نيز (BLV) Bovine Leukemia Virus را براساس سكانس هاي نوكلئوتيدي و ساختار ژنومي در خانوادهRetroviridae  قرار داده است. در حالي كه در گذشته براساس بيماريزايي آنها، اين ارگانيسم ها را در خانواده اونكو ويروس ها قرار داده بود. از نظر شكل ظاهري 1-HTLV و 2-HTLV به اسم ويروس هاي تيپ C ناميده شده كه به همراه ويروس لنفوماي T سل ميموني (STLV) بنام ويروس T-Cell, Leukemia Lymphoma شناخته مي شوند. اين ويروس ها از ساير رتروو‌يروس‌ هاي ساركوم‌زا و لوكميازا بدليل عدم نياز ويرمي فعال و عدم نياز به تكامل ويروس براي ترانسفورماسيون لكوژنيك، متفاوتند. ساختمان ژنتيك مولوكولر، آنها را از HIV متمايز مي نمايد. ويروس هاي HIV از خانواده Lentivirus مي باشند. هم Lentivirus و هم اونكو ويروس ها قدرت عفونت‌زايي طولاني بدون علايم دارند. ويروس هايHIV براي Tسل هاي انساني و مونوسيت ها بيماريزا هستند. در حالي كه 2و1-HTLV قدرت ترانسفورم Tسل و توليد Tسل هاي غيركشنده را دارند. از طرفي 1-HTLV ، برخلاف 2-HTLV در انسان كمتر بيماري توليد مينمايد ولي ميتواند در موارد نادري باعث ايجاد لوكميا بشود.

1-HTLV ابتدا در سال 1979 در يك مرد سياه پوست با Tسل لنفوماي پوستي شناخته و شرح داده شد. يك ويروس ديگر نيز از خانواده رترو ويروس از طحال يك مرد سفيد پوست كه دچارHairy Cell Leukemia با Tسل هاي غيرمعمول بود شناخته شد و به اسم 2-HTLV نامگذاري گرديد (سال 1982).

ادامه نوشته

تهديد ناشي از تب هموراژيك درّه ريفت در ايران

مقدمه

تب خونريزي دهندة‌ درة‌ ريفت عفونت ‎آربوويروسي حيوانات اهلي است كه انسان  را نيز به طور اتفاقي  مبتلا مي كند و باعث بيماري شديد و مرگ و مير  بالا مي گردد. گزارش اولين مورد ثابت شدة تب هموراژيك كريمه كنگو در كشور و موارد ثابت شدة بعدي امكان وجود عوامل ديگر ايجاد كنندة تبهاي خونريزي دهنده را مطرح نمود. هرچند تاكنون مورد ثابت شده اي از تب درة‌ ريفت در كشور گزارش نشده است, به علت اپيدمي بيماري در عربستان و ارتباطات گسترده خصوصا سفرهاي زيارتي نگراني در رابطه با ورود اين بيماري به ايران همواره وجود دارد.

تاريخچه

براي اوّلين بار توصيف مبسوط بيماري به دنبال همه گيري در گوسفندان در ناحيه اي در طول درة‌ بزرگ ريفت در كشور كنيا صورت گرفت و به همين مناسبت آن را تب دره ريفت ناميدند.Garnham, Daubney, Hudson  درسال 1930 بيماري را دقيقا شرح داده, ‌‌مشخص نمودند كه عامل آن يك ويروس است (1). اوّلين مورد مرگ ناشي از اين بيماري در انسان در سال 1977 در ‎آفريقاي جنوبي به ثبت رسيد (1) تا قبل از سال 1976 بيماري به نواحي زير صحراي آفريقا محدود بود, ‌امّا با درگيري كشورهاي سودان و مصر و ابتلاي 1800 نفر و مرگ حدود 600 نفر و اتلاف هزاران گاو و گوسفند، بيماري مجددا مورد توجه قرار گرفت(2) .

 

ادامه نوشته

نوپديدي تب خونريزي دهنده ابولا

Ebola Virus Hemorrhagic Fever

چکیده

Sub-Saharan Africa  ناحيه اي از افريقا است كه  از شمال به Sahara Desert  و از جنوب به درجه 20 عرض جغرافيايي محدود مي شود. بيماري هائي نظير مالاريا و تب هاي ويروسي خونريزي دهنده ( تب زرد، تب دانگ، تب لاسا، تب كريمه ـ كنگو و ابولا)، كه در ساير نقاط دنيا نيز ديده مي شوند، بومي اين منطقه محسوب مي گردند.

اولين بار در سال 1976 ويروس ابولا در سودان و زئير شناخته شد. در اپيدمي سال 1995 زئير 245 مورد مرگ ناشي از اين ويروس گزارش گرديد.  در سال هاي 1994 و 1995 دو مورد از تب خونريزي دهنده ابولا در Cote d'Ivoire تشخيص داده شد و نزديك ترين همه گيري ناشي از اين ويروس در سال هاي 1996 و 1997 در مناطق روستايي گابن روي داد. البته در سال 1999 همه گيري ديگري به علت ويروس Marburg در زئير رخ داد كه همراه مرگ و مير فراواني بوده است.

Filoviruses از گروهFiloviridae  و شامل ويروس ابولا و ماربورگ از ويروس هاي داراي ساختمان طويل مي باشند به طوري كه طول ويروس تكثير يافته ابولا به 970 نانومتر مي رسد. اين ويروس ها داراي Negative-sense RNA بوده و تشكيلات ژنتيكي، ساختمان ويريوني و تسلسل اطلاعات ژنتيكي آنها را در دسته Mononegavirales قرار مي دهد.

تابحال 4 ساب تايپ از ويروس ابولا (ساب تايپ هاي زئير، سودان، Cote d'lvoire و Reston) شناخته شده است. اختلاف بين ساب تايپ هاي فوق بيشتر از نظر 1172 نوكلئوتيد تشكيل دهنده ژن GP مي باشد. بروز پديده نوتراليزاسيون در فيلوويروس ها درمحيط هاي كشت داراي  آنتي بادي ( سرم دوره نقاهت بيماران) به سختي قابل رويت بوده و اين امر به عنوان نماي غيرمعمول بيولوژيك اين ويروس ها قلمداد مي شود. بين ويروس هاي ابولا و ماربورگ، هيچگونه واكنش متقاطع سرولوژيك وجود ندارد ولي چنين واكنش هايي به درجات گوناگون و با استفاده از  روش هاي IFA و ELISA بين ساب تايپ هاي ويروس ابولا ديده مي شود.

راه مشخصي كه بوسيله آن فيلوويروس ها انتشار مي يابند دقيقا شناخته نشده است. تلقيح از طريق سرسوزن و سرنگ هاي آلوده كافي براي بروز بيماري بوده و همراه مرگ و مير افزايش يافته اي است. تماس پوست و مخاط با مواد آلوده به ويروس نيز احتمالا مسئول بيشتر عفونت هاي انساني بوده است. اين امر با در نظر گرفتن حضور تعداد فراواني از ويروس در اجزاي گوناگون پوست از جمله فيبروبلاست ها قابل تصور است. عليرغم تائيد باثباتي و عفوني بودن شديد ويروس در ذرات كوچك افشانه اي در تحقيقات تجربي و مشاهده انتقال ويروس از طريق افشانه بين ميمون ها و نيز ديدن ويريون ها در آلوئول بيماران، به نظر نمي رسد انتقال عفونت از طريق هوا نقش چنداني در انتشار عفونت در بين انسان ها داشته باشد.

ادامه نوشته

در طول اُرگاسم در مغز چه اتفاقی می‌افتد؟

با اینکه دلایل انجام رابطه‌ جنسی به شکل‌های مختلف متفاوت و پیچیده هستند اما هدف معمولاً رسیدن به ارگاسم است. ازآنجاکه ما آدمها متفاوت هستیم، دستیابی به یک توصیف عمومی از ارگاسم غیرممکن است. چیزی که اکثر افراد در آن توافق دارند این است که ارگاسم تجربه‌ای عمیقاً و شدیداً لذت‌بخش است.

 

ادامه نوشته

نگاهی به یک مقاله ارتوپدی

 

Radiologic History Exhibit

Musculoskeletal Eponyms: Who Are Those Guys?

در این مقاله به انواعی از شکستگی ها بطور خلاصه به همراه تصویر اشاره شده است . این مقاله در سال ۲۰۰۰ در مجله RadioGraphics توسط هانتر و همکاران به چاپ رسیده است.

لینک مقاله

 

نوپديدي توبركولوز مقاوم به چند دارو (MDR-TB)

مقدمه

سل مقاوم به چند دارو (MDR) توسط انواعي از مايكوباكتريوم توبركولوزيس ايجاد مي شود كه حداقل به دو داروي اصلي ايزونيازيد و ريفامپين مقاوم هستند و اين عوامل ميكروبي، مشكل كنترل سل را در دنيا جدّي‌تر و آن را به صورت يك معضل بهداشتي درآورده است.

درمان سل مقاوم به چند دارو مشكل و نيازمند دارو هاي گرانقيمت با عوارض جانبي زياد و ميزان تأثير كمتر است. بيماران مبتلا حاملين مزمن باسيل‌ هاي مقاوم هستند و اين ميكروارگانيسم‌ ها را در بين اعضاء خانواده و اجتماع، منتشر نموده و باعث گرفتاري افراد بيشتري مي گردند.

سازمان جهاني بهداشت و كميته بين‌المللي ضد سل و بيماري‌ هاي ريوي (IUATLD) وجود سل مقاوم به چند دارو را در پنج قاره دنيا و در چهل كشور از چهل و چهار كشور مورد بررسي، تأييد نموده است. با اينحال وسعت گرفتاري دقيق ج هاني سل MDR به طور دقيق مشخص نشده است.

انتشار سل MDR با شروع اپيدمي HIV مخصوصاً در كشور هائي كه سل در آن‌ ها شايع بوده است وضعيت بغرنج‌تري به خود گرفته است. انتقال داخل بيمارستاني (Nosocomial) سل MDR در آمريكا و كشور هاي ديگر گزارش شده است و تأثير مهمي بر كنترل ج هاني سل گذاشته است.

ادامه نوشته

ريسين و ساير توكسين هاي بيولوژيكي

مقدمه

ريسين يك توكسين پروتئيني است كه از دانه هاي گياه كرچك با نام علمي  Ricinus communis  استخراج مي گردد و براي انسان، حيوانات و حشرات سمي مي باشد براي اولين بار  Stillmark  در سال 1888 نام ريسين را بر عصاره دانه هاي كرچك كه موجب آگلوتينه شدن گويچه هاي قرمز گرديد نهاد در حال حاضر معلوم شده است كه خاصيت آگلوتيناسيون مربوط  به توكسين ديگري است كه آن هم در عصاره دانه هاي كرچك وجود دارد كه به آن Ricinus Communic Agglutinin  (RCA) مي گويند. ريسين يك ماده سيتوتوكسيك قوي مي باشد ولي خاصيت هماگلوتيني آن ضعيف است. بر عكس خاصيت سيتوتوكسيك  RCA  ضعيف بوده ولي يك هماگلوتينين خيلي قوي مي باشد. مسموميت به واسطه خوردن دانه هاي كرچك توسط  ريسين مي باشد.

احتمالا يك ميلي گرم از ريسين موجب مرگ يك فرد بزرگسال مي گردد. علائم مسموميت با ريسين در عرض چند ساعت پس از بلع شروع شده و شامل شكم درد، استفراغ، اسهال و بعضي مواقع اسهال خوني، كولاپس عروق و مرگ مي باشد (1 ,  2 ,  3 ). 

ادامه نوشته

نوپديدي هپاتيت هاي ويروسي 4

نوپديدي هپاتيت G

ويروس هپاتيت G براي اولين بار در سال 1996 كشف شد و ژنوم آن در بيمار مبتلا به هپاتيت non-A-E در آفريقا يافت گرديد و به نام هاي: HGV, GBV C,  ،  HGV/GBV-C ناميده شد. ويروس هپاتيت G نوعي RNA ويروس تك زنجيره اي است كه به خانواده فلاوي ويريده متعلق مي باشد. HGV-RNA را مي توان با استفاده از PCR در سرم يا پلاسما يافت نمود. پس از آنكه امكان بررسي HGV-RNA PCR فراهم شد آزمون ديگري كه مي توانست پاسخ ايمني ميزبان را مشخص كند نيز فراهم گرديد. اين تست آنتي بادي ضد پوشينه پروتئيني ويروس هپاتيت G را مورد بررسي قرار مي دهد. ضمنا امروزه مشخص شده است كه anti-E2 زماني در سرم ظاهر مي شود كه ميزبان، موفق به پاك كردن كامل ويروس هپاتيت G در بدن بشود

شيوع RNA هپاتيت G در خون اهداء كنندگان در سطح جهان در حدود 4-1% مي باشد و اين رقم در كشورهاي توسعه يافته نسبت به ساير ويروس هاي منتقله از طريق انتقال خون در حد بالائي قرار دارد. ميزان مثبت بودن آنتي بادي anti-E2 در حد بالائي بوده و در حدود 14-3% در همان مطالعه به دست آمده است. همچنين ميزان ويرمي ناشي از ويروس هپاتيت G در اهداء كنندگاني كه آلانين ترانسفراز طبيعي يا افزايش يافته اي داشته اند يكسان بوده است كه خود نشان دهنده آنست كه عده كثيري از افرادي كه به اين ويروس آلوده مي گردند دچار افزايش آنزيم هاي كبدي نمي شوند. شايان ذكر است كه ميزان مثبت بودن آنتي بادي ضد HGV در كساني كه از نظر هپاتيت C نيز مثبت هستند در حد بالاتري قرار دارد كه مي تواند نشان دهنده راه هاي مشترك انتقال و عوامل زمينه ساز مشترك بين آنها باشد.

احتمال انتقال ويروس هپاتيت G از طريق انتقال فراورده هاي خوني، كاملا به اثبات رسيده است و علاوه بر آن از طريق فاكتور 8 تغليظ يافته نيز منتقل مي شود. ولي اين ويروس را به ندرت مي توان در فاكتور 8 كه از نظر ويروس، غيرفعال شده است يافت نمود كه خود نشان دهنده اين واقعيت است كه روش هاي غيرفعال سازي ويروس ها عليه اين ويروس نيز موثر واقع مي شود. همچنين به نظر مي رسد ايمونوگلوبولين داخل وريدي نيز به ندرت ممكن است باعث انتقال اين ويروس شود ولي گزارشي مبني بر انتقال از طريق ايمونوگلوبولين عضلاني در دست نمي باشد.

ميزان بالائي از عفونت ناشي از HGV را در معتادان تزريقي گزارش كرده اند به طوري كه ارقام 75 تا 95 درصد، جلب توجه مي كند كه خود نشان دهنده انتقال از طريق سرنگ هاي مشترك است. همچنين بررسي در بخش هاي جراحي و دياليز، نشان دهنده احتمال انتقال بيمارستاني اين ويروس مي باشد و انتقال عمودي (مادر به كودك) نيز كاملا به اثبات رسيده است و ميزان آن در حدود 80-60% در مادراني كه از نظر HGV-RNA مثبت مي باشند چه تنها به اين عفونت مبتلا باشند و چه تواما با ويروس هپاتيت C نيز آلوده شده باشند  گزارش گرديده است و هرچند مطالعاتي كه در زمينه انتقال جنسي بيماري انجام شده است در حد محدودي بوده است ولي حاكي از انتقال ويروس از اين طريق نيز مي باشد.

 

ادامه نوشته

نوپديدي هپاتيت هاي ويروسي 3

درمان

اقدامات پشتيبان

درمان اختصاصي محدودي براي هپاتيت حاد ويروسي وجود دارد و تدابير مناسب درماني شامل اقدامات پشتيبان، درمان علامتي و جلوگيري از آسيب بيشتر سلول هاي كبدي است يكي از وظايف مهم پزشك شامل تشخيص و پيگيري دقيق بيماراني است كه دچار نارسائي برق آساي كبدي ميشوند، زيرا مشاوره زودرس و انتقال بيماران به مركز پيوند كبد، از ارزش اساسي برخوردار است.

بستري كردن در بيمارستان

� بيشتر بيماران مبتلا به هپاتيت حاد ويروسي نيازي به بستري شدن ندارند

� بستري شدن در بيمارستان براي بيماراني قابل توصيه است كه به علت عدم مصرف غذا و مايعات، دچار ناتواني و دزهيدراتاسيون شده، زمان پروترومبين آنها  (PT) افزايش يافته، بيليروبين تا بيش از 20ـ15 ميلي گرم  /  دسي ليتر، افزوده شده و يا علائمي دال بر نارسائي كبدي در آنها يافت مي گردد

� مدت زمان بستري شدن در بيمارستان، متغير بوده و بستگي به شدت بيماري و سرعت طبيعي شدن   PT دارد

�  نيازي به ادامه حضور بيماران در بيمارستان تا طبيعي شدن سطح آنزيم هاي كبدي، نمي باشد

� استراحت : استراحت در بستر، در بيماران مبتلا به هپاتيت حاد ويروسي، طي دوره استقرار علائم باليني، قابل توصيه است. هرچند نياز به استراحت مطلق نمي باشد و مي توانند كارهاي شخصي خود نظير دوش گرفتن، دستشوئي رفتن و امثال اين ها را خودشان انجام داده ساعاتي از روز را در خارج رختخواب بگذرانند

� مطالعات كنترل شده، نشان داده است كه بعد از اينكه علائم، فروكش كرد فعاليت هاي روزمره و حتي تمرينات سنگين در كاهش سرعت بهبودي، ميزان عود بيماري و يا ميزان مزمن شدن آن، تاثيري ندارند.

� لزومي ندارد تا طبيعي شدن آمينو ترانسفراز ها و منفي شدن HBsAg در استراحت مطلق، به سر ببرند. بلكه به محض اينكه علائم فروكش نمود بايد توصيه به شروع تدريجي فعاليت ها نموده، تست هاي فعاليت كبدي را بررسي كنيم و در صورت عود علائم باليني، بيمار را مجددا توصيه به استراحت در بستر نمائيم. 

ادامه نوشته

نوپديدي هپاتيت هاي ويروسي 2

نوپديدي هپاتيت C

هپاتيت C كه قبلا هپاتيت NANB بعد از انتقال خون نيز ناميده مي شد يكي از هپاتيت هاي ويروسي نوپديد كلاسيك است كه به وسيله يكي از اعضاء خانواده فلاوي ويريده، ايجاد مي شود. اين بيماري پس از پشت سر گذاشتن دوره كمون 50ـ15 روزه، با شروع تدريجي و در 80-70 درصد موارد بدون ايكتر، تظاهر مي نمايد و در موارد با علامت، از شدت كمي برخوردار است ولي گاهي با حالت برق‌آسا، نيز تظاهر مي نمايد. در 80% موارد، سير مزمني را طي كرده در اغلب موارد به صورت مزمن فعال، حادث مي شود كه در اين صورت دورة آن به خوبي مشخص نمي باشد ولي در بسياري از بيماران، بيش از 3-2 سال طول نمي كشد و پيش آگهي آن بهتر از هپاتيت B مزمن فعال است. در بعضي از مبتلايان به هپاتيت C بيماري از شدت كمي برخوردار بوده ممكن است خود به خود فروكش كند يا پس از يك يا چند سال، مجددا شعله ور شود ولي در بعضي از بيماران مي تواند باعث ايجاد حالت ناقلي شود و يا سير پيشرونده اي داشته سرانجام به سيروز و نارسائي كبدي بيانجامد. لازم به ذكر است كه ناپديد شدن آنتي بادي ضد ويروس هپاتيت C هميشه به معني بهبودي بيماري و عدم اِزمان آن نمي باشد و لذا ابزار مناسبي جهت بررسي سير طبيعي بيماري نمي باشد.

هپاتيت C هم به صورت تك گير و هم به شكل همه گير، تظاهر مي نمايد و ممكن است در جوامع شهري، شايعتر از روستاها و در  افراد بيش از 35 ساله، از شيوع بيشتري برخوردار باشد.

در سطح جهان نزديك به يكصد ميليون نفر ناقل هپاتيت C هستند و اين ويروس مهمترين علت سيروز و سرطان سلّول هاي كبدي (كارسينوم هپاتوسلولر) در ژاپن و آمريكا محسوب گرديده و مهمترين دليل براي پيوند كبد در آمريكا است و در ايران به مراتب كمتر از نوع B يافت مي شود به طوري كه فقط 3/0 درصد از خون دهندگان داوطلب تهراني (درمقايسه با 4 درصد مِصري و 2/2 درصد ژاپني و 4/1 درصد آفريقائي) و كمتر از 10 درصد از بيماران مبتلا به هپاتيت مزمن و يا سيروز كبدي در سرم خود، واجد آنتي بادي ضد HCV هستند. بالاترين ميزان شيوع عفونت HCV در اهداكنندگان خون در استان سيستان و بلوچستان 5/1 درصد و كمترين آن در استان فارس 2/0 درصد گزارش گرديده است. با وجود اين هپاتيت C هم اكنون مهمترين و شايع ترين علت هپاتيت مزمن و سيروز كبدي نزد بيماران ايراني مبتلا به هموفيلي، تالاسمي، نارسائي كليه (همودياليز) و مخصوصا مبتلايان به HIV/AIDS محسوب مي شود و بويژه در گروه اخير، به سرعت روبه افزايش است.

ادامه نوشته

نوپديدي هپاتيت هاي ويروسي 1

نوپديدي هپاتيت E

هپاتيت E نوعي بيماري ويروسي منتقله از طريق آب هاي آلوده است كه هرچند سابقه طولاني دارد ولي ويروس عامل آن در سال 1988 شناخته شده است و بنابراين جزو بيماري هاي نوپديد، به حساب مي آيد. اين ويروس نوعي RNA ويروس و جزو ويروس هاي طبقه بندي نشده است. دوره كمون هپاتيت E 60-15 روز مي باشد و در اغلب موارد به شكل بدون علامت باليني، تظاهر نموده تنها اختلال گذرائي در آزمون هاي فعاليت كبدي، يافت مي گردد ولي در موارد با علامت، نظير ساير هپاتيت هاي ويروسي كلاسيك، باعث ايجاد علائم مقدماتي و سپس منجر به بروز يرقان مي شود و در مجموع، به ازاي هر بيمار مبتلا به هپاتيت باليني، حدود 10-8 نفر دچار اختلال گذراي آزمون هاي فعاليت كبدي، مي گردند.

علائم همراه با زردي، در اين بيماران نظير ساير هپاتيت هاي كلاسيك است ولي شيوع تب، آرترآلرژي و كولستاز در هپاتيت E افزونتر است. اين نوع هپاتيت، قاعدتا خود محدود شونده است و علائم باليني و آزمايشگاهي آن معمولا در عرض 6 هفته بهبود مي يابد. هپاتيت E، در اغلب موارد با چهره كولستاتيك، تظاهر نموده، سطح آمينوترانسفرازهاي سرم در اين نوع هپاتيت نسبت به ساير هپاتيت هاي ويروسي كلاسيك، پايين تر است ولي آلكالن فسفاتاز، بالاتر مي باشد و يرقان طولاني هم ممكن است عارض شود. اين بيماري نظير هپاتيت A منجر به هپاتيت مزمن و يا حالت ناقلي مزمن نمي گردد ولي برخلاف ساير هپاتيت هاي ويروسي، در زنان باردار و مخصوصا در سه ماهه سوّم حاملگي، در 25ـ20 درصد موارد، منجر به مرگ مادران، مي گردد. يادآور مي شود كه ميزان مرگ زنان باردار مبتلا به هپاتيت E طي اوّلين همه گيري بيماري، در ايران (كرمانشاه)، حدود 18%، سقط جنين 4%، زايمان زودرس 21% و مرده زائي 11% بوده است. قابل تاكيد است كه همواره يكي از ويژگي هاي هپاتيت E شيوع بيماري برق‌آسا و مرگ و مير بالا در خانم هاي باردار، بوده كه تا زمان نگارش اين گفتار (نيمه دوّم سال 1382) مكانيسم آن مشخص نشده است.

ادامه نوشته

اپيدميولوژي باليني و كنترل مسموميت ناشي از آنتروتوكسين استافيلوكوك

 الف ـ مقدمه و معرفي بيماري 

۱ ـ  تعريف و اهميت بهداشتى:

مسموميت با آنتروتوكسين  B  استافيلوكوكي دومين عامل شايع همه گيري ناشي از مسموميت هاي غذايي است كه اغلب بدنبال صرف غذا در پيك نيك، يا ساير شرايط  اجتماعي رخ مي دهد كه معمولا ناشي از مصرف غذاي آلوده از يك منبع مشترك مي باشد. اگر چه  SEB  زماني كه به صورت افشانه و به عنوان جنگ افزار بيولوژيك استفاده شود قاعدتا نبايستي مرگ و مير قابل توجهي ايجاد نمايند و ليكن مي تواند بيشتر از 80% افراد تماس يافته و بيمار شده را به مدت 1 تا 2 هفته از انجام مسئوليت هاي اجتماعيشان ناتوان سازد. در اين شرايط مراقبت ها و توجهات پزشكي و پشتيباني ضروري خواهد بود. لذا  SEB  يكي از 7 عامل بيولوژيكي بود كه بوسيله ايالات متحده در طي برنامه هاي جنگ افزارهاي بيولوژيكي قديمي ذخيره سازي بود هر چند كه اين برنامه در سال 1969 متوقف گرديد (1 ). البته نگراني براي توليد سموم بيولوژيك از سال 1991 در جنگ خليج شدت يافته و امروز بالغ بر 17 كشور مي توانند آنها را توليد كنند(2 ). 

استافيلوكوك طلايي تعداد اگزوتوكسين توليد مي كند كه يكي از آنها آنتروتوكسين است (1 ). آنتروتوكسين ها انواع مختلف دارند كه از نوع  A  تا E  مشخص مي شوند. تيپ  A  بيش از نيمي از همه گيري هاي ايجاد شده بوسيله مسموميت هاي غذايي را در آمريكا موجب مي شود. آنتروتوكسين ها مقاوم به حرارت بوده و از نظر آنتي ژنيكي به هم شباهت داشته و پروتئين هاي با وزن مولكولي كم محسوب مي شوند (3 ). علت نامگذاري آنتروتوكسين، محل اثر آن است كه بر روي روده مي باشد (1 ). 

آنتروتوكسين هاي استافيلوكوكي پروتئين هاي با وزن مولكولي kd  29ـ23 هستند كه به وسيله استافيلوكوك كواگولاز مثبت توليد مي شوند. تا 50% استافيلوكوك هاي ايزوله شده كلينيكي، توكسين توليد مي كنند. اين توكسين ها در محيط كشت و مواد غذايي همزمان با رشد و تكثير استافيلوكوك ها ساخته مي شوند.

ادامه نوشته

اپيدميولوژي باليني و كنترل تب كيو

الف ـ  مقدمه و معرفي بيماري

1ـ  تعريف و اهميت بهداشتى

بيمـاري تبدار ريكتزيائي است كــه ممكن اســت بــا نشانه هــاي ناگهانــي لرز، سردرد پشت چشمي (Retrobulbar) ، ضعف، كسالت و تعريق شديد تظاهركند (1 ).

Derric  كه در سال 1935 براي اولين بار با 20 مورد از اين بيماري در استراليا مواجه شده بود به علت نامعلوم بودن عامل اتيولوژيك آن اصطلاح تب Q Q  = Query) = سوال ، مجهول) را به كار برد، تا اينكه  Burnet  و  Freeman  نوعي ريكتزيا را از ادرار و خون بيماران  Derric  جدا نمودند و محققيني نظير  Davis  و Cox  اين ريكتزيا را از بدن كنه درماتوسنتور آندرسوني جدا كردنــد و سرانجـام نام كوكسيلابورنتي  (Coxiella Burnetii) براي آن برگزيده شد ولي واژه تب  Q  همچنان به عنوان نام بيماري به قوت خود باقي ماند (2 ).

از آنجا كه كوكسيلابورنتي قابليت سرايت بسيار زيادي دارد، نسبت به حرارت و خشك شدن در محيط  خارج از مقاومت بالائي برخوردار است، قابليت تبديل به افشانه و انتقال از طريق استنشاق را دارا مي باشد و حتي يك عدد آن قادر به بيماريزائي در افراد حساس، مي باشد لذا از نقطه نظر كارشناسان جنگ هاي بيولوژيك، جنگ افزار مناسبي به حساب مي آيد (3 )، ضمنا در طبقه بندي سلاح هاي بيولوژيك، جزو ارگانيسم هاي گروه دوم، طبقه بندي شده است كه همگي معمولا با سهولت نسبي انتشار مي يابند، بيماري با شدت متوسط  و مرگ و مير ناچيزي به بار مي آورند و در عين حال نياز به اقدامات تشخيصي خاص و نظارت بعدي دارند (4 ).
 

ادامه نوشته

اپيدميولوژي باليني و كنترل مليوئيدوز

الف ـ  مقدمه و معرفي بيماري

1 ـ  تعريف و اهميت بهداشتى

مليوئيدوز و مشمشه، بيماري هاي عفوني ناشي از دو باسيل گرم منفي با ارتباط  بسيار نزديكي به نام هاي بورخولدريا پسودومالئي  (Burkholderia pseudomallei)  و  (Burkholderia mallei) است (1 ). 

مليوئيدوز (شبه مشمشه، بيماري ويتمور) براي اولين بار به وسيله ويتمور در سال 1910 ، در رانگون برمه توصيف شد. نامبرده در كالبدگشايي مردان معتاد به مرفين، جراحات مشابه مشمشه اسبان مشاهده نموده، ليكن باكتري متفاوتي از آنها جدا گرديد. اين بيماري با آبسه هاي متعددي در نسوج و اعضاي مختلف بدن مشخص ميشود و هرچند اين شكل سيستميك مليوئيدوز، هنوز متداولترين چهره گزارش شده بيماري در انسان و حيوانات محسوب ميشود، ديگر اشكال محدود تر بيماري با درگيري ريه، استخوان، پوست يا مفاصل نيز در حال حاضر شناخته شده است. از نظر باليني، بيماري حتي در نواحي آندميك نيز نادر است. هرچند در بررسي هاي سرولوژيك، عفونت هاي ساب كلينيكال، متداول مي باشند (2 ). 

اين ارگانيسم به عنوان يك جنگ افزار بيولوژيك بالقوه، در كشور آمريكا مورد مطالعه قرار گرفته و كاربرد جنگ افزاري آن به وسيله شوروي سابق، تجربه شده است. لازم به تاكيد است كه افشانه هاي (آئروسل) برخاسته از محيط  كشت ب ـ  پسودومالئي براي كاركنان آزمايشگاه ها شديدا مسري است و لذا به هنگام كار كردن با اين ارگانيسم، لازم است موازين ايمني زيستي سطح سوم   (Biosafety level 3)  مراعات شود. ضمنا از آنجا كه انتشار اين ارگانيسم ها از طريق افشانه به نحو موثري امكانپذير است و هيچگونه واكسني براي پيشگيري آن وجود نداشته، درمان چندان موثر و قاطعي نيز ندارد لذا اين ارگانيسم به عنوان يك عامل جنگ افزاري بيولوژيك، مد نظر بيوتروريست ها و جنگ افروزان مي باشد (3 ).

ادامه نوشته

اپيدميولوژي باليني و كنترل تب هاي هموراژيك ويروسي

الف ـ  مقدمه و معرفي بيماري

1 ـ  تعريف و اهميت بهداشتى

تب هاي هموراژيك ويروسي، نوعي بيماري عفوني مشترك بين انسان و حيوانات هستند كه معمولا با سندرم باليني تب، ميالژي، ضعف، بي حالي و هموراژي و در بعضي موارد با افت فشار خون، شوك و مرگ، مشخص مي شوند. انواع تب هاي هموراژيك، بسته به عامل ويروسي متفاوت وجود دارد ولي ذكر اين نكته حائز اهميت است كه تمامي تب هاي خونريزي دهنده به استثناي تب دانگ، قابليت انتشار توسط  افشانه (آئروسل) را دارند كه مي تواند نقش احتمالي استفاده از اين عوامل را در مقاصد نظامي براي ما روشن نمايد (1 ).

ويروس هاي عامل تب هموراژيك، معمولا توسط  ناقلين بند پا يا تماس با حيوانات مخزن آلوده به انسان منتقل مي شوند  Hantaviruse  و  Arenaviruses  با استنشاق فضولات جوندگان كه بصورت آئروسل در آمده اند به انسان منتقل مي شوند در صورتــــي كه  Rift valley Fever  و تب هموراژيك كريمه ـ  كنگو  (CCHF) مي تواند به دنبال تماس با دامهاي آلوده و كشتار آنها و بندرت با استنشاق آئروسل آنها ايجاد شود. از اين دسته ويروس ها مي توان از ويروس هاي مهلك خانواده فيلوويروس ها نام برد كه ماربورگ و ابولا نمونه آن محسوب مي شوند براي اين دسته ويروس ها تاكنون مخزن اصلي مشخص نشده است و انتقال انسان به انسان ممكن است در نتيجه تماس مستقيم با بيماران يا خون و مايعات بدن آنها ايجاد شود. 

در اين قسمت اهميت اپيدميولوژي باليني تب هاي هموراژيك مهم شامل تب زرد  (Yellow  Fever) ، تب دره ريفت   (Rift Valley Fever) و تب هموراژيك كريمه كنگو  (Crimean Congo - Hemorrhagic Fever) و تب لاسا  (Lassa Fever) و بيماري ابولا  (Ebola) و ماربوگ  (Marburg) مورد بررسي قرار مي گيرد ولي با عنايت به گزارش موارد جديدي از تب هموراژيك كنگو كريمه از كشور ايران در اين مورد خاص تاكيد بيشتري خواهيم نمود.

ادامه نوشته

اپيدميولوژي باليني و كنترل تولارمي 2 (Tularemia)

كنترل عفونت 

با توجه به اينكه تولارمي از انساني به انسان هاي ديگر انتقال پيدا نمي كند، جداسازي بيماران در بيمارستان ها توصيه نشده است و رعايت موازين احتياط هاي استاندارد، كفايت مي كند.

در صورتي كه از نظر باليني مشكوك به تولارمي هستيم به هنگام ارسال نمونه به آزمايشگاه بايد كاركنان آزمايشگاه را از اين احتمال، مطلع نمائيم.

اقدامات تشخيصي را مي توان با رعايت موازين سلامت زيستي سطح 2  (Biosafety level 2) انجام داد. كار كردن بر روي محيط  كشت حاوي فرانسيسلا تولارنسيس بايد در يك كابينتي كه سلامت بيولوژيك آن تامين شده باشد صورت گيرد ولي در تماس هائي كه احتمال تبديل نمونه به افشانه وجود دارد لازم است سلامت بيولوژيك سطح 3 تامين گردد. 

در صورت جداسازي اوليه ارگانيسم هاي مشكوك به فرانسيسلا تولارنسيس در آزمايشگاه هاي باليني با پوشش سلامت زيستي سطح 2  (BSL-2) لازم است نمونه ها را به منظور تاييد نهائي و بررسي هائي نظير آنتي بيوگرام به آزمايشگاه هاي با پوشش سلامت زيستي سطح 3  (BSL-3) منتقل كنيم.

جسد قربانيان اين بيماري بايد با رعايت موازين احتياط  هاي استاندارد بهداشتي، لمس شود و از بعضي از انواع اتوپسي نظير اره كردن استخوان آنها خودداري گردد. لباس ها و لوازم پارچه اي آلوده به ترشحات بدن بيماران را بايد ضدعفوني نمود.

ادامه نوشته

اپيدميولوژي باليني و كنترل تولارمي 1 (Tularemia)

الف ـ  مقدمه و معرفي بيماري

1 ـ  تعريف و اهميت بهداشتى

نوعي بيماري باكتريال مشترك بين انسان و حيوانات است كه بر اساس راه ورود و ميزان ويرولانس عامل بيماري داراي تظاهرات باليني گوناگوني مي باشد (1 ).

بيماري تولارمي را درسال 1911 به عنوان بيماري شبه طاعون جوندگان، توصيف مي كردند ولي به زودي به عنوان يك بيماري بالقوه شديد و كشنده در انسان نيز مطرح شد. همه گيري تولارمي در دهه هاي 1930 و 1940 ميلادي به دنبال مصرف آب هاي آلوده در اروپا و شوروي سابق، حادث گرديد و در همان زمان همه گيري حيواني آن در ايالات متحده، به وقوع پيوست و چيزي نگذشت كه به عنوان يكي از عوامل اتيولوژيك منتقله از طريق تماس آزمايشگاهي نيز مطرح شد و همين امر، منجر به بررسي اكولوژيك، ميكروبيولوژيك و پاتولوژيك بيماري گرديد و به جستجوي راه هائي براي پيشگيري از بروز آن پرداخته شد.

فرانسيسلا تولارنسيس، از ده ها سال قبل به عنوان يكي از عوامل بالقوه جنگ هاي بيولوژيك، مطرح بوده است. اين باكتري را يكي از چندين عامل ميكربي بررسي شده در واحد پژوهش هاي جنگ هاي ميكربي ژاپن در " منچوري"    طي سال هاي 1945ـ1932 ذكر كرده اند و در غرب نيز به منظور اهداف نظامي، به كار برده شده است. يكي از محققين جنگ هاي بيولوژيك شوروي سابق به نام " كن اليبك " (Ken Alibeck) اظهار نموده است كه همه گيري تولارمي كه باعث گرفتاري ده ها هزار نفر از سربازان آلماني و شوروي سابق در شرق اروپا طي جنگ جهاني دوم گرديد مي تواند ناشي از انتشار عمدي فرانسيسلا تولارنسيس، بوده باشد. ضمنا در دهه هاي 1960ـ1950 ارتش آمريكا به تكنولوژي هائي دست يافت كه بوسيله آنها مي توانست عامل تولارمي را نيز از طريق انتشار افشانه، منتشر كند و در حال حاضر نيز به منظور درك هرچه بيشتر پاتوفيزيولوژي تولارمي، ساخت واكسن و پيشگيري داروئي و درمان اين بيماري پژوهش هائي در دست اجرا است.

ادامه نوشته

اپيدميولوژي باليني و كنترل طاعون 2 (Plague)

راههاى انتقال

1 ) از طريق تماس با كك آلوده

2 ) از طريق تماس مستقيم با انسانهاي مبتلا به طاعون ريوي

3 ) در اثر تماس با نسوج حيوانات آلوده و محيط  كشت باسيل طاعون

4 ) در اثر تماس با گربه هاي آلوده به پنوموني طاعوني

5 ) در اثر تماس با شپش و كنه آلوده

6 ) انتشار عمدي از طريق افشانه هاي آلوده در حملات بيوتروريستي 

انسان، با قرار گرفتن در چرخه انتقال حيواني طاعون و يا با ورود حيوانات وحشي آلوده يا كك آنها به اجتماعات انساني، به اين بيماري، مبتلا ميشود و حيوانات اهلي نيز ممكن است كك آلوده به طاعون جوندگان را به منازل، منتقل كنند.

آلودگي شديد جوندگان شهري، موجب همه گيري حيواني و انساني طاعون ميشود و انسان، نقش ميزبان اتفاقي را ايفاء ميكند. 

پستانداران گوشتخوار، نظير سگ و گربه و بسياري از گوشتخواران ديگر، در كانونهاي بومي و همه گير طاعون، از نظر سرولوژيك، مثبت هستند و اين تغييرات سرمي، در اثر خوردن جوندگان مبتلا به طاعون، حاصل ميشود.

ادامه نوشته

اپيدميولوژي باليني و كنترل طاعون 1 (Plague)

الف ـ  مقدمه و معرفي بيماري

1 ـ  تعريف و اهميت بهداشتى

طاعون نوعي بيماري عفوني باكتريال مشترك بين انسان و حيوانات است كه در طول تاريخ، انسانهاي زيادي را به هلاكت رسانده است و تجربيات گذشته نشان داده است كه گاهي كانون هاي فعال طاعون به مدت ده سال يا بيشتر، غيرفعال و خاموش گرديده و ناگهان و بصورت انفجاري، مجددا فعال و موجب ابتلاء جوندگان يا انسان شده و اين واقعه به كرات در بعضي از كانون هاي طبيعي، رخ داده است و بنابراين جاي آن دارد كه مخصوصا در كانون هاي غرب و شمال غربي ايران مورد توجه دانشگاه هاي علوم پزشكي، قرارگيرد و همچون ساير زئونوزها تدريس گردد تا نه تنها در صورت طغيان، آمادگي لازم جهت روياروئي با موارد بيماري وجود داشته باشد بلكه با بهره گيري از اطلاعات همه گيري شناسي بيماري، به كنترل عوامل مساعدكننده آن پرداخته شود. ضمنا از آنجا كه عامل طاعون به عنوان يكي از جنگ افزارهاي بيولوژيك، مطرح ميباشد لازم است از اين نظر نيز مورد توجه قرار گيرد، چرا كه طبق گزارش سازمان جهاني بهداشت در صورتيكه حدود 50 كيلوگرم باسيل يرسينيا پستيس را به صورت افشانه (آئروسل) بر فراز شهري با جمعيت 5 ميليون نفر رها سازند حدود 150 هزار نفر از سكنه آن شهر دچار پنوموني طاعوني شده و قريب  36 ميليون نفر از آنان جان خود را از دست خواهند داد در حاليكه عده كثيري از آنها به شهرها و مناطق ديگري گريخته و موجب انتشار پيشرونده بيماري مي گردند. ضمنا براساس اطلاعات موجود، كشورهائي نظير روسيه و آمريكا اين جنگ افزارها را از سال ها قبل ساخته و انباشته اند.

2 ـ  عامل يا عوامل اتيولوژيك

عامل اتيولوژيك بيماري شامل يرسينياپستيس  (Yersinia Pestis) است كه نوعي كوكوباسيل گرم منفي از خانواده آنتروباكترياسه ها ميباشد و در صورتيكه با رنگ هاي رايت، گيمسا يا وايسون، رنگ آميزي شود در زير ميكروسكوپ، بصورت دوقطبي ديده ميشود. اين باسيل در مقابل شرايط  محيطي، چندان مقاوم نمي باشد.

ادامه نوشته